Medicina a Bordo

URGÊNCIAS & EMERGÊNCIAS
Albino, Rubia Maria
Florianópolis, Editora Papa-Livro, 2003, 272p.
ISBN 85-7291-115-4

Nota: A autora desta publicação teve o cuidado de revisar o tratamento e as doses das medicações preconizadas para cada doença, dentro dos conceitos atualmente aceitos. Os nomes comerciais das drogas, quando citados, têm a finalidade de fazer referência a cada apresentação, visando, exclusivamente, o entendimento das dosagens preconizadas. Ainda assim, o leitor deve verificar a forma de apresentação de cada droga, antes de prescreve-la, pois várias delas possuem mais de uma apresentação.

Todos os direitos são reservados. Este livro, ou qualquer parte dele, não pode ser reproduzido sem a permissão da autora. Para informações, use o endereço: Rubialbino@hotmail.com

Primeira edição 1989
Segunda edição 1993
Terceira edição 2003

Autora

Rubia Maria Albino
Clínica Geral do Hospital Governador Celso Ramos – Florianópolis (SC)
Médica da Unidade de Emergência do Hospital Governador Celso Ramos Preceptora da Residência de Clínica Médica em Emergência

Agradecimentos:

À Viviane Riggenbach, pelo incentivo, pela colaboração nos temas de cirurgia, pela ajuda na coleta de material bibliográfico.

Aos meus pais, Maria e Alberto, pelo exemplo de caráter, bondade, amor e respeito aos seus e ao próximo.

Aos meus pacientes, única razão dos meus estudos diários, cujo resultado foi este livro.

Preceitos filosóficos:

“Nunca podemos chegar a conhecer verdadeiramente algo que se transforma; não podemos ter senão opiniões incertas. E só podemos chegar a ter um conhecimento seguro daquilo que reconhecemos com a razão.” Platão

“Mais inteligente é aquele que sabe que não sabe”
Sócrates

ÍNDICE

1. Apresentação
2. Introdução
3. Ressuscitação Cardiopulmonar
Desfibrilação precoce
Técnica de execução da desfibrilação elétrica
Tratamento da assistolia ventricular
4. Taquiarritmias
Fluter e fibrilação atrial
Taquicardia paroxística supra-ventricular
Síndrome de Wolf Parkinson White
Taquicardia ventricular
5. Choque
Classificação
Choque séptico
Choque anafilático
6. Desordens Hidroeletrolíticas e Ácido-Básicas
Hiponatremia
Hipernatremia
Hipopotassemia
Hiperpotassemia
Distúrbio Ácido-Básico
Acidose metabólica
Alcalose metabólica
Acidose respiratória
Alcalose respiratória
7. Insuficiência Renal Aguda (Primeiro Atendimento)
8. Insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda
9. Crise Hipertensiva
Emergências hipertensivas
Urgências hipertensivas
10. Infarto Agudo de Miocárdio
Angina Instável e IAM não Q
11. Emergências Neurológicas
Coma a esclarecer
Hipertensão intra-craneana
Acidente Vascular Cerebral
Compressão de corda espinhal
Status epilepticus
Infecções neurológicas agudas
Meningites bacterianas
Meningite viral
Abcesso cerebral
Abcesso epidural
Empiema sub-dural
Tromboflebite-intra-craneana
Otite externa invasia
Encefalopatia hepática
12. Falência Hepática Fulminante
13. Intoxicação Alcoólica
Hipoglicemia alcoólica
Cetoacidose alcoólica
Miopatia alcoólica aguda
Encefalopatia de Wernicke
Abstinência alcoólica
14. Politraumatizado
Exame primário e ressuscitação
Exame secundário
15. Emergências Abdominais
Perfuração de úlcera péptica
Dilatação gástrica aguda
Obstrução do intestino delgado
Infarto intestinal
Apendicite aguda
Diverticulite
Obstrução e pseudo-obstrução colônicas
Colite isquêmica
Colecistite aguda
Pancreatite Aguda
Aneurisma dissecante de aorta
Condições abdominais ginecológicas
Sangramento gastro-intestinal
Trauma abdominal fechado
Lesões penetrantes dorso-lombar
16. Emergências Hematológicas
Relacionadas à desordem das hemácias
Relacionadas à desordem das células brancas
Relacionadas aos mecanismos hemostáticos
Relacionadas à reação transfusional
17. Emergências Endócrinas
Coma hipoglicêmico
Cetoacidose diabética
Coma hiperosmolar não cetótico
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Crise adrenal
Tempestade tireoidiana
Coma mixedematoso
18. Emergências no Paciente com Câncer
Emergências metabólicas e endócrinas
Distorções anatômicas e/ou funcionais
Efeitos adversos da terapia anti-neoplásica
19. Tromboembolismo Pulmonar
20. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
21. Asma
22. Infecções Comunitárias na Sala de Emergência
Faringoamigdalites
Abcesso peri-amigdaliano e retrofaríngeo
Angina de Ludwig
Sinusite Aguda
Celulite orbital e proptose
Otite média aguda
Pneumonia bacteriana
Erisipela
Infecções sinergísticas da pele
Tromboflebite supurativa
Leptospirose
Infecção não complicada do trato urinário
Gastroenterite aguda
23. Doenças Infecciosas Fulminantes Adquiridas na Comunidade
Febre da montanha rochosa
Síndrome de Waterhouse-Friderichesen
Choque tóxico
Púrpura fulminante e sepsis
Ectima gangrenosa
Celulite por clostrídeo
Botulismo
Trombose do seio cavernoso
Endocardite bacteriana aguda
Difteria
Tétano
24. Queimaduras
Tratamento ambulatorial
Tratamento do grande queimado
25. Problemas Clínicos na Gravidez
Asma
Desordens convulsivas
Doença hipertensiva
Diabetes
Doenças hepáticas
Infecção urinária
26. Antibióticos – Visão Global

APRESENTAÇÃO
A presente revisão de temas de Emergências Médicas visa, basicamente, orientar as condutas a serem tomadas pelo médico emergencista no momento inicial do atendimento e enquanto o paciente permanece instável e, portanto, nas dependências do Serviço de Emergência.
Não foi o meu objetivo fazer explanações aprofundadas sobre etiologia, fisiopatologia ou tratamento definitivo de cada quadro mas, sim, enfatizar as medidas essenciais e inadiáveis do primeiro atendimento. Procurei, ainda, estabelecer rotinas para a abordagem inicial do paciente, já que algumas situações médicas são passíveis de condutas diversas, por vezes opostas, ainda que fundamentadas em trabalhos científicos.
Fiz uma revisão sobre todos os temas abordados e, a partir daí, somada a minha experiência pessoal, procurei estabelecer rotinas que se adaptem a nossa realidade.
Na ciência médica só a observação continuada de uma conduta pode levar ao conhecimento do que é melhor para o paciente.
Pretendo revisar e atualizar estes temas periódicamente, esperando que eles possam ser úteis a todos os colegas que atuam em medicina de urgência.

Rubia Maria Albino

INTRODUÇÃO
Durante muitas décadas e quase até os dias atuais, a medicina de urgência não era considerada como uma especialidade, ficando o seu exercício quase que exclusivamente a cargo de médicos recém formados.
Até poucos anos atrás, sequer havia tal disciplina nos programas acadêmicos, de forma que os socorristas, além de recém formados, não tinham instrução adequada sobre temas tão complexos, difíceis e estressantes. E por ser estressante, muitos médicos só permanecem trabalhando em medicina de urgência até encontrar outra colocação, normalmente no mesmo hospital. Por essa razão, o serviço de emergência sempre foi conhecido como a “porta de entrada do hospital” para o médico, implicando numa renovação constante de equipes médicas, ecléticas até certo ponto, num ciclo tendencioso e permanente que impede que a experiência acumulada possa fazer diferença nos resultados finais da avaliação e do tratamento.
Em decorrência desses fatos, a prática médica nos serviços de emergência em nosso meio não costuma seguir um mesmo padrão científico. Muito do que ainda se pratica, é a repetição de condutas, passadas de um profissional para outro, muitas vezes sem critérios científicos que as ampare.
Nos dias de hoje, felizmente, este perfil tende a ser modificado. Vários fatores contribuem para esta mudança e, entre eles, a consciência compartilhada entre a sociedade em geral e os médicos de que, a medicina de urgência não cabe mais dentro de um conceito amadorístico de “tudologia”, talvez seja o mais importante. Cada vez mais exerce medicina de urgência quem tem vocação para tal, quem tem perfil para ser um socorrista, com toda a dinâmica objetiva e conhecimentos científicos que a função exige.
Infelizmente o reconhecimento financeiro ainda está muito longe das necessidades destes profissionais, obrigando-os a mais horas de trabalho do que o recomendado para o seu bem estar psicossocial. Mas também isto deve mudar, a médio prazo, na medida em que a valorização do médico socorrista seja estabelecida. E ele próprio deve iniciar este processo, pela sua autovalorização.

RESSUSCITAÇÃO CÁRDIOPULMONAR
As medidas adotadas para a Reanimação Cárdio-Respiratória (RCR) foram padronizadas nos Estados Unidos em 1994, com o surgimento do ACLS (Advanced Cardiac Life Suport – Suporte Avançado da Vida em Cardiologia). O ACLS compreende um conjunto de normas e procedimentos aplicados de forma sistemática na parada cárdio-respiratória (PCR).
Os novos guidelines da American Hearth Assotiation enfatizam a importância da desfibrilação precoce na parada cardíaca. Até então, a sequência da ressuscitação cárdiopulmonar seguia o ABCD ( airway, breathing, circulation, desfibrilação). Hoje, esta sequência foi invertida para DCAB.
Assim, todas as vezes que recebemos um paciente em PCR na Unidade de Emergência, nossa primeira providência deve ser a desfibrilação elétrica cardíaca, visto que em mais de 95% das vezes o mecanismo responsável pela parada cardíaca é a fibrilação ventricular. Medidas que visem primeiro a entubação orotraqueal, ou outro procedimento, não estão corretas dentro do conceito atual.

* Existem evidências crescentes de que a massagem cardíaca sem ventilação, nos primeiros minutos da Parada Cardio Respiratória, possa ser suficiente.

DESFIBRILAÇÃO PRECOCE

A desfibrilação externa deve ser realizada de forma consecutiva com choques de 200 J, 200 a 300 J e 360 J, observando-se o retorno, ou não, ao ritmo sinusal. Se a resposta for negativa, inicia-se o uso das drogas, sequenciando-as com novos choques, como veremos adiante.

 Cardioversão Elétrica – Técnica de Execução

As pás devem ser aplicadas firmemente na parede torácica, com uma espessura razoável de gel entre a pele e o eletrodo. A posição mais usada é a apical anterior, ou seja, uma pá abaixo da clavícula direita, justa ao bordo direito do esterno e a outra pá no ápice ventricular esquerdo, à esquerda do mamilo e próximo à linha axilar anterior. Deve ser sincronizado com o complexo QRS (exceto na fibrilação ventricular), para evitar que o choque coincida com a onda T, minimizando o risco de fibrilação ventricular.

DROGAS USADAS NA PCR

1. Epinefrina – Classe I
É usada em qualquer parada cardíaca, ou seja: fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, assistolia e atividade elétrica sem pulso. Seus efeitos se fazem através da estimulação dos receptores alfa e beta adrenérgicos, aumentando: resistência arterial sistêmica, pressão arterial sistêmica, frequência cardíaca, estado contrátil do miocárdio, consumo de oxigênio e automaticidade cardíaca; exerce seu efeito também melhorando a pressão de perfusão cerebral e cardíaca.

Dose: 1 mg EV a cada 3 a 5 minutos

Outras formas de administração:
dose intermediária – 2 a 5 mg a cada 3 a 5 minutos
escalonada – 1 mg, 3 mg, 5 mg a cada 3 minutos
alta – 0,1 mg/kg a cada 3 a 5 minutos
endotraqueal – 2 a 2,5 mg diluída em 10 ml de SF a 0,9%

2. Lidocaína – Classe IIa
O seu mecanismo de ação se estabelece através do: aumento do limiar de fibrilação, diminuição do limiar de desfibrilação, supressão da ectopia ventricular com redução do automatismo e interferência no mecanismo de reentrada.
Indicações: Fibrilação Ventricular
Taquicardia Ventricular Sem Pulso
Dose: 1 a 1,5 mg/kg em bolo, repetida a cada 3 a 5 minutos se necessário, até a dose máxima de 3 mg/kg; manutenção 2 a 4 mg/min; uso endotraqueal = 2 a 3 mg/kg em 10 ml de solução fisiológica a 0,9%.

3. Bretílio – Classe II (não disponível no Brasil)
É usado quando chegou-se à dose máxima de lidocaína e o paciente não saiu da fibrilação.
Dose: 5 mg/kg em bolo.

4. Sulfato de Magnésio
Pode ser usado na sequência se o paciente ainda não desfibrilou com as medidas anteriores (choque, lidocaína, bretílio), principalmente em casos de isquemia, ou em casos de hipomagnesemia.
Dose: 1 a 2 mg em bolo.

5. Procainamida
É a última medida, se as anteriores falharam, porque é uma droga que não pode ser infundida diretamente, mas diluída em bureta e administrada ao longo de vinte minutos.
Dose: 17 mg/kg EV na bureta (dose máxima 1g).

6. Atropina – Classe IIa
A atropina exerce sua ação através dos seguintes mecanismos: acelera a frequência do nó sinusal, melhora a condução átrio-ventricular, podendo restaurar o rítmo cardíaco.
Indicações: assistolia, bradicardia, bloqueio do nó átrio-ventricular.
Dose: 1mg/dose (4 ampolas de 0,25mg); dose máxima = 0,04mg/kg

7. Bicarbonato de Sódio
Existem indicações precisas, não deve ser usado de rotina. Inativa a adrenalina quando dado em conjunto.
Indicações: hipercalemia – classe I
PCR prolongada – classe IIb
intoxicação por tricíclicos e fenobarbital – classe IIa
acidose metabólica pré-existente
Dose: 1 mEq/kg

8. Novas drogas em estudo para uso na PCR
Vasopressina – em substituição à epinefrina
Amiodarona – em lugar da lidocaína
Antagonistas da Adenosina – útil na assistolia
Aminofilina – nas assitolias prolongadas.

 Classificação das drogas na PCR:
• Classe I – comprovadamente útil
• Classe IIa – provávelmente útil
• Classe IIb – possívelmente útil
• Classe III – não indicada (perigosa)

COMPRESSÃO CARDÍACA EXTERNA

Deve ser mantido um ritmo de oitenta a cem compressões por minuto.

ENTUBAÇÃO ORO-TRAQUEAL É importante que cada tentativa de entubação não dure mais do que 15 segundos, intercalando-se o uso de ventilação por ambú. O tubo intratraqueal pode servir de via de administração de vários medicamentos, quando não se consegue acesso venoso (epinefrina, atropina, lidocaína naloxano, diazepam), pois todos são rapidamente absorvidos por esta via).
Nos casos em que existe contra-indicação à entubação orotraqueal (traumatismo de coluna cervical, da face, da laringe, obstrução de vias aéreas superiores) a cricotiroidostomia representa a opção ideal.

DINÂMICA DO ATENDIMENTO DA FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
E TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO

Choque  reavalia  epinefrina  30 – 60 segundos
Choque  reavalia  lidocaína  30 a 60 segundos
Choque  reavalia  epinefrina  30 a 60 segundos
Choque  reavalia  lidocaína  30 a 60 segundos
Choque  reavalia  epinefrina  30 a 60 segundos
Choque  reavalia  bretílio  …

TRATAMENTO DA ASSISTOLIA VENTRICULAR

1. Adrenalina – 1 a 2 mg IV
2. Atropina – 0,5 mg IV (2 ampolas), repetidas de 5/5 minutos se necessário, até a dose total de 2 mg (8 ampolas de atropina a 0,25%). A atropina está especialmente indicada quando existe hipotensão e bradicardia. Seu uso após vários minutos de parada não está muito claro, pois parece não haver vagotonia significativa neste momento.
3. Dopamina – é um agente adrenérgico que pode ser usado com a finalidade de promover vaso-constricção periférica e efeito cronotrópico positivo. É a droga de escolha para elevar a pressão arterial no período pós ressuscitação. Dose: 10 mcg/kg/min (5 ampolas de 200 mg em 500 ml de solução – 18 ml/h).
4. Cálcio – sua eficácia é questionada, sendo que estudos recentes sugerem melhora na sobrevida imediata nos casos em que há assistolia ou dissociação eletro-mecânica e, possivelmente, nos pacientes que estavam em uso de bloqueadores de cálcio, quando se suspeita de hipercalemia e quando sangue citratado foi usado. Dose: 250 a 500 mg IV de Cloreto de Cálcio (2,5 a 5 ml).

* Nós só temos disponível para uso o Gluconato de Cálcio a 10%, cuja biodisponibilidade é menor.

MARCA PASSO TEMPORÁRIO

As indicações potenciais para o uso do marca-passo temporário são: bradicardia, ritmo idio-ventricular e bloqueio átrio-ventricular de segundo ou terceiro grau que ocorram intermitentes durante a ressuscitação.

DISSOCIAÇÃO ELETRO-MECÂNICA

Devemos sempre procurar causas tratáveis de dissociação eletro-mecânica, que podem ter origem cardíaca ou não: mau posicionamento do tubo traqueal (em esôfago ou brônquio fonte direito), hipovolemia, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco (raro), embolia pulmonar maciça, acidose metabólica persistente, choque séptico, anafilático ou adrenal.

CONSIDERAÇÕES SOBRE AS MEDIDAS TERAPÊUTICAS
NA RESSUCITAÇÃO CÁRDIO PULMONAR

1. Desfibrilacão Elétrica – doses cumulativas maiores que 435 J já podem produzir aumento da creatinofosfoquinase fração MB; doses cumulativas acima de 700 J podem provocar infarto do miocárdio, disfunções ventriculares graves, irritação miocárdica, fibrilação atrial, assístoles e bloqueio cardíaco completo.
2. Bicarbonato de Sódio – elementos de natureza clínica e laboratorial indicam que o uso do bicarbonato de sódio: não melhora a capacidade de desfibrilar ou os índices de sobrevida, desvia a curva de dissociação da oxihemoglobina para a direita (inibindo a liberação do oxigênio para os tecidos e agravando a hipóxia tissular), causa hiperosmolaridade e hipernatremia, produz acidose paradoxal, induz à alcalose extra-celular, se administrado simultaneamente com as catecolaminas pode inativá-las, aumenta a resistência vascular cerebral, diminui o limiar para as arritmias, quando administrado em excesso, e produz hipocalemia.
3. Cálcio – pode suprimir a função do nó sinusal, aumenta o vasoespasmo coronariano, induz à arritmias digital-induzidas.
4. Atropina – pode diminuir a estabilidade elétrica do coração, pode aumentar a lesão isquêmica e pode diminuir o limiar para a fibrilação ventricular.
5. Reposição de volume – na ausência de hipovolemia, a oferta hídrica diminui a perfusão coronariana e cerebral.
* O ACLS não preconiza a passagen de cateter venoso central durante a RCP.
6. Falhas na Cárdioversão Elétrica – podem ser devido ao uso de pastas de baixa impedância, cochins empapados em solução salina ou pressão insuficiente sobre as pás do desfibrilador.

Referências:

1. Hanashiro PK and Wilson JR: Cardiopulmonary Resuscitation, A Current Perspective. The Medical Clinics of North America, 70:4, 1986.
2. Tarasoutchi F: Drogas na Ressucitação Cardio Pulmonar – Preconização Atual. V Congresso Brasileiro de Clínica Médica [CD-ROOM] TVMED, Vídeo CD Personalizado, 1999.
3. Serrano Jr CV: Como Manusear os Guidelines no ACLS. V Congresso Brasileiro de Clínica Médica [CD-ROOM] TV MED, Vídeo CD Personalizado, 1999.
4. Timmermann S.: Análise dos Algorítmos do ACLS. VI Congresso Brasileiro de Clínica Médica [CD-ROOM] TV MED, Vídeo CD Personalizado, 2001.
5. Timmermann S.: Reanimação Cárdiopulmonar. VI Congresso Brasileiro de Clínica Médica [CD-ROOM] TV MED, Vídeo CD Personalizado, 2001.

TAQUIARRITMIAS

FLUTTER E FIBRILAÇÃO ATRIAL

Ambos podem ser paroxísticos ou crônicos. O Flutter pode ocorrer sem doença cardíaca associada, mas a fibrilação geralmente se acompanha de doença cardíaca de base. Qualquer doença que curse com dilatação de átrios direito ou esquerdo pode provocar flutter ou fibrilação atrial, sendo a hipertensão arterial sistêmica a causa mais comum, visto a sua incidência na população geral.
As consequências hemodinâmicas variam de acordo com o status cardíaco do paciente e com a resposta ventricular. O tratamento é baseado nas consequências hemodinâmicas e dirigido no sentido de diminuir a resposta ventricular e restaurar o rítmo sinusal, se possível.
Tratamento:

a) Paciente hemodinâmicamente descompensado (hipotensão, perda de consciência ou edema agudo de pulmão): cardioversão elétrica, sincronizada com o complexo QRS para evitar a fibrilação ventricular, na dose de 50 a 100 J. Caso não reverta, aumentar a energia e repetir o procedimento.
b) Paciente hemodinâmicamente estável:
b.1 – Diminuir a resposta ventricular:
 Verapamil 5 a 10 mg IV em 1 a 2 minutos (Dilacoron® 5 mg/ampola). Se não houver resposta, repetir após 20 minutos.
 Propanolol l mg IV em 1 minuto, repetido a cada 5 minutos se necessário, até um total de 0,l5 mg/kg. É uma alternativa ao uso do verapamil.
 Tanto o propanolol quanto o verapamil são contra-indicados se houver ICC associada. Nestes casos usa-se o digital: Lanatosídeo C 0,4 mg IV (Cedilanide® 0,4 mg/amp), repetindo 0,2 mg de 6/6 h quando necessário, até a dose máxima de 1,25 mg/24 horas.

Se a arritmia foi de instalação aguda, após a diminuição da resposta ventricular, pode-se tentar a conversão para o rítmo sinusal. Nos demais casos, é mandatório que o paciente seja submetido a estudo ecocardiográfico prévio à cardioversão, para assegurar que não vai ocorrer embolização por desprendimento de trombos cardíacos intra-cavitários.

b.2 – Conversão ao rítmo sinusal com drogas:
 Quinidine 250 mg VO, seguido de 250 mg 2 horas após e, na sequência, 250 mg de 6/6 h. Quando ocorre a conversão ao rítmo sinusal, geralmente é após a segunda ou terceira dose.
 Amiodarona está sendo cada vez mais utilizada em lugar do quinidine, na dose de 3 a 5mg/kg (Ancoron® 150mg/ampola) diluído em 250ml de SG 5%, seguido de 10 a 15 mg/kg em infusão contínua nas próximas 24 horas. Existem outras formas de administração:
• 3 a 5 mg/kg, em bolo (5 minutos), repetido, se necessário, após 15 min,
• 3 a 5 mg/kg, em 20 min a 2 h, podendo repetir de 2 a 4 vezes nas 24 h,
• em infusão contínua de 10 a 20 mg/kg/24h

* A estratégia terapêutica ideal para a fibrilação atrial ainda está por ser definida.
* Outras drogas usadas para a conversão da Fibrilação Atrial são: propafenone (1 a 2 mg/kg IV), flecainide (2 mg/kg IV ou 300 mg VO), procainamida (10 mg/kg IV).
* A conversão ao rítmo sinusal quase sempre fracassa nas seguintes situações: fibrilação atrial com mais de doze meses de duração e átrio esquerdo dilatado. Nestes casos indica-se o uso de verapamil, digital ou propanolol a longo prazo, com o intuito de controlar o rítmo ventricular.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRA VENTRICULAR

Pode ocorrer tanto com cardiopatia de base, quanto em indivíduos normais. Os efeitos hemodinâmicos vão depender da frequência ventricular e da patologia cardíaca associada, quando presente. A palpitação e a tontura são sintomas comuns, enquanto que angina, dispnéia e síncope ocorrem mais raramente.

Tratamento:

a) Paciente hemodinamicamente compensado:
 o estímulo vagal reverte mais de 80% dos casos (massagem do seio carotídeo, manobra de Valssalva);
 Verapamil na dose de 5 a 10 mg IV (Dilacoron® 5 mg/amp), reverte cerca de 90% dos casos.

b) Paciente hemodinâmicamente comprometido ou aquele que não respondeu às manobras anteriores:
 Cardioversão com 10 a 50 J.

c) Paciente com insuficiência cardíaca congestiva descompensada
 Amiodarona – 3 a 5 mg/kg (forma de infusão descrita acima)

* Além do efeito supressor da arritmia, a amiodarona traz benefícios hemodinâmicos adicionais na ICC: dilatação da artéria coronária, aumento do fluxo sanguíneo miocárdico, diminuição da resistência vascular sistêmica e redução da pós-carga.
* O verapamil não pode ser usado em presença de ICC, devido ao seu potente efeito inotrópico negativo.

SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE

Geralmente ocorre em pacientes sem patologia cardíaca de base. As consequências hemodinâmicas dependem primariamente da natureza da taquicardia, isto é, se é uma taquicardia reentrante átrio-ventricular com QRS estreitado ou fibrilação atrial com condução anterógrada rápida e QRS alargado. Se o intervalo R-R encurtado durante a fibrilação atrial é de 220 ms, o paciente está mais propenso a desenvolver fibrilação ventricular.

Tratamento:
a) Paciente com taquicardia e QRS estreito e regular:
Verapamil IV 5 a 10 mg;
b) Paciente com taquicardia e QRS largo, rápido e irregular:
 cardioversão elétrica, com energia de 50 a 100 J é o tratamento de escolha. A lidocaína também pode ser efetiva.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

As principais causas de taquicardia ventricular são: doença isquêmica cardíaca, cardiomiopatia, doença elétrica primária e prolapso de válvula mitral. As causas da fibrilação ventricular são as mesmas. Os efeitos hemodinâmicos dependem da frequência e duração da taquicardia e da presença e severidade da doença cardíaca de base. Pode haver hipotensão, hipoperfusão cerebral com perda de consciência, insuficiência cardíaca congestiva, angina e pode ser o fator desencadeante da fibrilação ventricular.

a) Paciente hemodinamicamente compensado:
 Lidocaína 75 a 100 mg IV em bolo (Xylocaína® a 2% = 3,7 a 5 ml) seguida de 1 a 4 mg/min sob infusão contínua, e um segundo bolo de 50 mg (2,5 ml) 20 min após.
 Procainamida 100 mg IV lento a cada 5 minutos, até um máximo de 1 g, seguido por infusão contínua de 20 a 80 mcg/kg/min (Procamide® 500 mg/amp), pode ser usado se a lidocaína não reverteu a taquicardia ventricular. Sua infusão deve ser suspensa se ocorrer hipotensão ou alargamento do QRS.
♥ Amiodarona 150 mg IV em 10 minutos (Ancoron® 150 mg/amp), repetido se necessário, seguido por infusão de 1 mg/min por 6 horas e manutenção com infusão de 0,5 mg/min por 18 a 42 horas, é outra opção de tratamento.
b) Paciente hemodinamicamente descompensado:
 Cardioversão elétrica 25 a 50 J. Se não reverter, aumentar a energia e repetir o choque. Após a cardioversão, manter com lidocaína sob infusão contínua como descrito acima.

* Fatores precipitantes devem sempre ser pesquizados e tratados, como hipopotassemia e hipomagnesemia.
* Massagem do seio carotídeo não exerce qualquer efeito na taquicardia ventricular.
* A distinção eletrocardiográfica entre a taquicardia ventricular e a taquicardia supra-ventricular com condução aberrante pode ser difícil.

Referências:

1. Walsh KA, Ezri MD and Denes P: Emergency Treatment of Tachyarrhythmias. The Medical Clinics of North America. 70:4, 1986.
2. Kowey PR: Tratamiento Farmacológico de las Arritmias. 50th Reunion Científica Anual do Colegio Americano de Cardiologia, 18-21 marzo 2001.
3. Hilleman DE., Spinier SA: Conversion of Recent Onset Atrial Fibrilation With Intravenous Amiodarone. Analysis of Randomized Controlled Trials. Pharmacotherapy 22(1):66-74, 2002.
4. Thompson C, Tsiperfal A: How May We Evaluate and Treat a Wide-Complex Tachycardia in a Patient Presenting with Chest Pain in the Emergency Department? Disponível em: http://medscape.com/viewarticle/433023.

CHOQUE

É uma síndrome de hipoperfusão tecidual que acarreta disfunção celular e falência orgânica, basicamente iniciada por isquemia e amplificada por inflamação e por distúrbio da coagulação e da fibrinólise.
A Pressão Arterial não é o único parâmetro para diagnosticar Choque, pois alguns pacientes podem apresentar uma perfusão tecidual seriamente prejudicada e, como consequência, trocas capilares ineficientes, mesmo com pressão arterial mantida.

Classificação:

O Choque é classificado em quatro grupos:
- Hipovolêmico
- Cardiogênico
- Obstrutivo
- Distributivo

* Os choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo têm em comum o baixo débito cardíaco.
* O choque distributivo tem débito cardíaco alto, mas pode, na sequência, evoluir com hipovolemia e baixo débito cardíaco, se não for adequadamente tratado.
Manifestações Clínicas:

1. Pressão Arterial – nas fases iniciais do choque pode estar normal, mantida por vasoconstricção periférica e aumento do débito cardíaco (efeitos da secreção de catecolaminas adrenal e sistema nervoso simpático); na sequência ocorre hipotensão.
2. Pulso – taquicardia compensatória, a menos que haja disfunção sinusal ou efeito de drogas; é produzida por aumento das catecolaminas, aumento da atividade simpática, diminuição da atividade parassimpática e aumento da atividade metabólica dos tecidos.
3. Pele – fria e pálida, secundária à vasoconstricção. Com a progressão do choque a pele torna-se cianótica. No choque séptico pode haver depressão do tono vasomotor e consequente diminuição da resistência vascular periférica, ocasionando extremidades quentes e sêcas (referido como choque quente).
4. Estado mental – ansiedade e agitação. A apatia e o coma são estágios finais.
5. Diurese – presença de oligúria, em geral menos do que 20 a 30 ml por hora, seguido de necrose tubular e anúria.
6. Respiração – a dispnéia e a taquipnéia podem estar presentes precocemente, como mecanismos compensatórios da acidose metabólica.

* Outros processos pulmonares podem ser os responsáveis pela dispnéia, como: ARDS, edema pulmonar, pneumonia, atelectasia, embolia pulmonar ou pneumotórax.

Abordagem Diagnóstica Inicial:

1. História clínica dirigida e exame físico
2. Hemograma e plaquetas
3. Tempo e atividade da protrombina e tromboplastina parcial ativada
4. Gasometria arterial
5. Lactato sérico
6. Creatinina e uréia
7. Sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo
8. Glicemia
9. Parcial de urina
10. Eletrocardiograma
11. RX de tórax
12. Hemoculturas e urocultura em casos selecionados

Abordagem Terapêutica Inicial

1. Acesso venoso periférico para reposição de volume (é mais eficiente do que o central para reposição de grandes volumes); se necessário, pegar dois acessos venosos.
2. Acesso venoso central para aferição da pressão venosa central (PVC).
3. Monitorização eletrocardiográfica e oximetria de pulso.
4. Manutenção da saturação do oxigênio maior do que 92%.
5. Manutenção da hemoglobina (Hb) entre 8 e 10 g/dl, não mais do que isto, para não aumentar demais a viscosidade do sangue, o que dificultaria a circulação; eventualmente pacientes cardiopatas graves podem requerer Hb maior do que 10 g/dl.
6. Manutenção da pressão arterial média acima de 60 mmHg ou da pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg
7. Uso de vasopressores (catecolaminas), caso a pressão arterial não se restabeleça com a reposição de volume
(a) Dopamina – ainda é a droga padrão, usada nas doses de 7 a 8 mcg/kg/min, onde exerce o seu efeito  adrenérgico, ou 12 a 15 mcg/kg/min, quando se deseja efeito  vasoconstrictor (Revivan® 50 e 200 mg/amp) ;
(b) Adrenalina e Noradrenalina – que promovem vasoconstricção periférica, se a Pressão Arterial não foi restabelecida com a dopamina, na dose de 0,1 a 1 mcg/kg/min;
(c) Dobutamina – usada para aumentar a perfusão, quando a PA está normalizada (ela sozinha não eleva a PA), na dose de 5 a 10 mcg/kg/min (Dobutrex® 250 mg/amp).

* Dopamina 10 mcg/kg/min (paciente com 60 kg) = 5 amp de 200 mg em 500 ml de solução fisiológica isotônica, correr 18 ml/hora.
* Dobutamina 10 mcg/kg/min (paciente com 60 kg) = 2 amp em 500 ml de solução fisiológica isotônica, correr 36 ml/hora.

8. Estabelecer o tipo de choque mais provável:
(a) Hipovolêmico – a causa mais comum é a hemorragia.
Estimativa da depleção de volume:
- 10 a 25% (500 a 1200 ml) – taquicardia discreta e hipotensão;
- 25 a 35% (1200 a 1800 ml) – pulso rápido, com 100 a 120 bpm, PA sistólica de 90 a l00 mmHg, vasoconstricção periférica, diaforese, ansiedade, queda do débito urinário;
- 35 a 50% (1800 a 2500 ml) – pulso rápido, hipotensão severa, vasoconstricção periférica acentuada, diaforese intensa e anúria.
*Num paciente aparentemente compensado, a variação de PA deitado e sentado maior do que 10 mmHg sugere hipovolemia significante; na posição ortostática, o aumento de 30 bpm no pulso ou tontura severa podem acuradamente detectar perda volumétrica importante.
* PVC – só serve de guia para a reposição líquida em pacientes jovens sem doença pulmonar ou cardíaca. A PVC indica a pressão de enchimento do ventrículo direito e, por aproximação, a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo na ausência de doenças cárdio-pulmonares. Quando há disfunção do ventrículo esquerdo pode haver aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo com PVC normal, da mesma forma que, na presença de doença vascular pulmonar ou doença de ventrículo direito, a PVC pode estar elevada com pressão de enchimento de ventrículo esquerdo normal.
Cateter de Swan-Ganz – dá-nos a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

(b) Cardiogênico – a causa mais comum é o Infarto Agudo de Miocárdio; outras causas incluem: cardiomiopatia terminal, doença valvular severa, contusão miocárdica, tamponamento cardíaco, trombo ou mixoma atrial esquerdo, drogas (vasodilatadores, nitratos, antiarrítmicos, betabloqueadores e bloqueadores do canal de cálcio).
(c) Obstrutivo – a causa mais comum é o Tromboembolismo Pulmonar.
(d) Distributivo – a causa mais comum é a Sepsis.

CHOQUE SÉPTICO

A sepsis é uma síndrome que evolui num curso sub-agudo, caracterizada pela disfunção progressiva de órgãos e sistemas, em consequência dos efeitos sistêmicos de um evento infeccioso agudo.
A patogênese desta síndrome ainda é pouca compreendida. Em modelos experimentais, a sepsis pode ser reproduzida através da ativação da resposta inflamatória sistêmica, e atenuada ou prevenida, nesses experimentos, pelo bloqueio de um ou mais mediadores envolvidos nessa resposta. Assim, a Sepsis é hoje considerada como uma resposta inflamatória sistêmica (SIRS) à infecção, mas a sua definição completa ainda é motivo de muitas controvérsias, porque não existe um único parâmetro fisiológico ou laboratorial que possa ser usado para defini-la. Sepsis, sepsis severa e choque séptico representam o grau de severidade da doença.
Os sinais clínicos da sepsis incluem: febre/hipotermia, taquicardia inexplicável, taquipnéia inexplicável, sinais de vasodilatação periférica, choque inexplicável e alteração do estado mental.
Existem causas não infecciosas da SIRS, que devem ser excluídas antes que se estabeleça a sepsis como a causa dos eventos em curso: cirurgia, trauma, pancreatite, eritroderma, rejeição à transplantes e infarto do miocárdio.
Existem técnicas apropriadas para se obter sangue para hemoculturas e aumentar a sensibilidade e especificidade do teste: o sangue deve ser obtido por venopunctura e a região femoral deve ser evitada, a pele deve ser limpa duas vezes com álcool isopropil ou soluções contendo iodo antes da punção, o volume sanguíneo deve ser de 10 a 30 ml por garrafa (o volume apropriado é mais importante do que o número de coletas), um mínimo de duas e um máximo de três amostras deve ser obtido em cada episódio de bacteremia suspeita.

Tratamento:

1. Restauração do volume intravascular efetivo com solução salina isotônica
2. Drogas Vasoativas
A dopamina e a norepinefrina são os agentes de primeira linha para o tratamento do choque.
A epinefrina pode ser usada em pacientes que não repondem às outras drogas, contudo, devido ao seu efeito no fluxo sanguíneo gástrico e na concentração do lactato sanguíneo, o seu uso deve ser limitado para aqueles pacientes que não responderem ao esquema proposto abaixo.
Existem duas abordagens descritas para o tratamento do choque séptico com agentes vasoativos:
- dopamina associada à norepinefrina ou à dobutamida;
- norepinefrina associada a dobutamida, nas doses referidas anteriormente na abordagem terapêutica inicial.

* Existem algumas publicações na literatura médica sobre o uso de Vasopressina (na dose de 0,04 à 0,18U/min), um hormônio com efeito vasopressor, no choque séptico e na síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). Contudo, a experiência ainda é limitada, de forma que o seu uso não deve ser recomendado como agente de primeira linha.
* O uso de dopamina em baixas doses não deve ser usado para proteção renal; uma publicação recente no The Lancet mostrou que não há melhora na sobrevida ou na necessidade de terapia de reposição da função renal com o seu uso.
* O digital mostrou-se eficiente na disfunção cardíaca devido à meningococcemia, nos outros patógenos não está claro.

3. Antibióticoterapia
- Beta lactâmico associado a aminoglicosídeo, como terapia empírica;
- Carbapenem, como monoterapia empírica, parece ser tão eficiente quanto a associação acima;
- Cefalosporina de terceira ou quarta geração, como monoterapia empírica, também parece ser tão eficiente quanto a associação de beta lactânicos mais aminoglicosídeo;

* O uso das quinolonas como monoterapia permanece incerto na sepsis, mesmo em se tratando das novas fluoroquinolonas (levofloxacin) que apresentam atividade in vitro também contra bactérias gram positivas. Novos estudos necessitam ser feitos.
* O uso indiscriminado de Vancomicina para infecção supostamente gram positiva nos pacientes com sepsis severa deve ser evitado.

4. “ Source Control” (controle da origem) na sepsis
É um termo usado em lugar de terapia cirúrgica, para enfatizar que o controle da infecção não está limitado à cirurgia, mas inclui a remoção de um cateter ou tubo de toracostomia infectado. Existem três tipos de “source control”: (a) drenagem de abcessos; (b) debridamento de tecidos infectados desvitalizados; (c) remoção de corpos estranhos colonizados, e reparo ou excisão de um foco de contaminação de uma víscera ôca.

* A laparotomia cega, para excluir foco abdominal não diagnosticado, não melhora a sobrevida nos pacientes críticamente enfermos, quando a avaliação radiológica falhou em mostrar problemas corrigíveis cirurgicamente.
* Os corticosteróides não devem ser usados na sepsis severa ou choque séptico, de acordo com as publicações atuais.
* A Antitrombina III não deve ser usada na sepsis, pois um estudo multicêntrico, prospectivo, duplo-cego, foi publicado recentemente e não mostrou melhora na sobrevida.
* Outras drogas experimentais que estão em estudo para o tratamento da sepsis são: antagonista de receptor de interleukina I, terapia antiendotoxina, terapia com fator de necrose anti-tumoral, terapia com oxido nítrico, proteína C ativada.
* Todo paciente em sepsis, sem contra-indicação ao uso de heparina, deve receber profilaxia para trombose venosa profunda, com baixas doses de heparina não fracionada (5000 U duas a três vezes ao dia), ou heparina de baixo peso molecular.
* Todo paciente com sepsis e falência respiratória prolongada, coagulopatia ou choque deve receber profilaxia para úlcera de stress.

CHOQUE ANAFILÁTICO

A alergia é definida como uma reação a um antígeno externo (alergeno), mediada imunologicamente, que causa inflamação tissular e disfunção orgânica. Pode ser uma reação local ou sistêmica, com vários níveis de gravidade, sendo a anafilaxia a sua forma mais extrema de manifestação.
Os agentes causadores mais comuns são alimentos, picadas de insetos, drogas e látex.

* O termo Reação Anafilactóide designa um evento similar à reação anafilática, mas não é mediado por antígeno ou IgE. A liberação de histamina é direta, isto, é, sem envolvimento de IgE. O exemplo clássico é a reação aos meios de contrastes iodados. Outras reações anafilactóides incluem: (a) síndrome do restaurante japonês (15 a 20% da população parece suceptível), desencadeada pela ingestão de glutamato monossódico, pode desencadear flush , dor torácica, queimor na face, tontura, parestesias, sudorese, palpitação, náusea, vômitos e cefaléia; (b) síndromes carcinóides; (c) flush pós-menopausa; (d) ingestão concomitante de álcool e clorpropamida; (e) carcinoma medular de tireóide, que produz substâncias semelhantes às encontradas nos tumores carcinóides; (f) mastocitose; (g) certas leucemias; (h) ruptura de cisto hidático; (i) ataques de pânico; entre outras.

A fisiopatologia envolve a liberação de substâncias vasoativas e inflamatórias a partir de mastócitos e basófilos, mediadas pela união com IgE. A histamina é o mediador mais importante e mais bem caracterizado, agindo tanto nos receptores H1, quanto H2 e produzindo os sintomas característicos da anafilaxia. O choque é produzido por dois mecanismos: vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, com perda de líquidos do espaço intravascular para o extravascular. Esta perda pode ser significativa (mais do que 50% do líquido intravascular pode ser perdido em 10 minutos).
Os sinais e sintomas mais comuns são a urticária e o angioedema.
• a ausência de sinais cutâneos – urticária, angioedema e flush – falam contra o diagnóstico de anafilaxia.
• raramente, contudo, pode haver colapso cardiovascular e choque sem qualquer manifestação cutânea ou respiratória.
Os achados mais comuns, a seguir, são relacionados ao trato respiratório e se relacionam ao edema nas vias respiratórias: dispnéia e sibilos. Outros sintomas incluem: síncope (relacionado à hipotensão), náuseas, vômitos, diarréia e cólica abdominal. Raramente encontramos rinite, cefaléia, dor retro-esternal e prurido sem rush cutâneo.
As manifestações cardíacas são variadas e podem ser graves. Característicamente ocorre taquicardia compensatória em resposta à diminuição do volume vascular efetivo ou vasodilatação, mas em raros casos pode ocorrer bradicardia, provavelmente por aumento do tono vagal. Pode ocorrer depressão miocárdica desencadeada pela hipoxemia e vasoespasmo coronariano com consequente infarto do miocárdio.
O choque é a manifestação mais extrema da anafilaxia.

Tratamento:

O princípio mais importante do tratamento é o reconhecimento rápido de uma reação anafilática.

Medidas Gerais:

1. Checar vias respiratórias e assegurar a ventilação
2. Avaliar rapidamente o estado de consciência
3. Checar pulso e pressão arterial
4. Oxigênio sob cateter nasal – 4 l/min
5. Monitorização eletrocardiográfica

Drogas:

1. Epinefrina – é a droga de escolha para o tratamento imediato, devendo ser administrada simultâneamente com as medidas descritas acima. A dose e a rota de administração dependem da severidade da reação, a idade e o pêso do paciente. Na maioria das vezes podemos usar a via sub-cutânea ou intramuscular – de 0,3 a 0,5ml (0,3 a 0,5mg) de solução aquosa 1:1000. Pode ser repetida 2 a 3 vezes, a cada 10 ou 15 minutos de intervalo. Se houver hipotensão severa associada e falta de resposta ao tratamento instituído, podemos usar a rota intravenosa – diluir 1 ml de solução 1:1000 em 10 ml de solução salina (cria-se uma concentração de 1:10.000) e administrar 0,1 a 0,2 ml em bolo a cada 5 a 20 minutos, dependendo da resposta. Se o acesso venoso não é possível de imediato, pode-se usar injeção sub-lingual (terço posterior do espaço sub-lingual), na mesma dose intramuscular.
2. Anti-histamínicos – são muito eficientes no controle dos sintomas cutâneos, e podem ajudar no controle da hipotensão. Deve-se fazer uso combinado de antagonistas H1 e H2 – difenidramina 25 a 50 mg IM ou IV (ampolas de 1 ml com 10 ou 50mg/ml) ou prometazina 0,5 a 1 mg/kg (Fenergan 25 e 50 mg/amp), associado a ranitidina 1 mg/kg IV (ampolas de 2 ml com 50mg/amp.) ou cimetidina 4 mg/kg IV(ampolas de 2 ml com 300 mg/amp.).
O antagonista H2 deve ser administrado lentamento, porque pode causar hipotensão quando administrado rapidamente.
3. Corticosteróides – não exercem seu efeito de imediato, mas devem ser usados devido ao seu potencial antiinflamatório. A rota de administração pode ser intravenosa ou intramuscular – hidrocortisona 100 mg a 1 g (Solucortef 100 e 500 mg/frasco-amp).
4. Beta-adrenérgicos e Xantinas – usados no tratamento do broncoespasmo, se não houver resposta à epinefrina, nas mesmas doses usadas na asma, através de nebulização (beta-agonistas) ou endovenoso (aminofilina)
5. Fluídos – a hipotensão que não responde à epinefrina e antagonistas H1 e H2, é devida mais à perda de volume do intravascular, por aumento da permeabilidade, do que pela vasodilatação. Dessa forma é necessário que se restaure o volume intravascular – 1 a 2 litros de solução salina isotônica (num rítmo de 5 a 10 ml/kg nos primeiros 5 minutos), podendo chegar a volumes maiores (5 a 7 litros) até que a pressão se estabilize.
6. Vasopressores – nos pacientes que persistem hipotensos, à despeito das medidas anteriores, usamos vasopressores. A droga de escolha é a dopamina – 2 a 20 mcg/kg/min, num rítmo de infusão ditado pela resposta da pressão arterial do paciente (10 mcg/60 kg/min = 5 ampolas de 200 mg em 500 ml de solução, correr a 18 ml/hora).
7. Atropina e Glucagon – são especialmente úteis nos pacientes em anafilaxia, que faziam uso prévio de agentes beta-bloqueadores, porque tais pacientes podem não responder aos agentes adrenérgicos.
Atropina – especialmente útil na presença de bradicardia – 0,3 a 0,5 mg sub-cutâneo a cada 10 minutos, até um máximo de 2 mg (amp de 1 ml com 0,25, 0,5 ou 1 mg).
Glucagon – exerce efeito positivo cronotrópico e inotrópico no coração, com ação independente dos receptores de catecolaminas, portanto não é afetado pelo bloqueio dos receptores beta adrenérgicos. É administrado 1 a 5 mg intravenoso (1 mg/amp), em bolo, seguido por infusão contínua de 5 a 15 mcg/min, conforme a resposta clínica.
* O paciente deve ser observado após a melhora dos sintomas. Não existe período definido para esta observação, mas em geral, nas reações leves e moderadas aguarda-se duas horas até a liberação do paciente; nas reações mais severas recomenda-se observação hospitalar por 24 horas, devido à possibilidade de “anafilaxia bifásica”, traduzida pela recrudescência dos sintomas após aparente resolução. Esta recrudescência pode ocorrer repetidas vezes, após múltiplas remissões temporárias.

Referências:

1. Lustbader DR.: Severe Sepsis and Septic Shock: Guidelines for Management . 30th Internationall Educational and Scientific Symposium of the Society of Critical Care Medicine.
2. Martin GS.: Fluid Replacement in Critical Care: A New Look at an Old Issue Disponível em: http://criticalcare.medscape.com
3. Bone RC and Jacobs ER.: Clinical Indicators in Sepsis and Septic Adult Respiratory Distress Syndrome. The Medical Clinics of North America, 70:4, 1986.
4. Karakusis PH.: Considerations in the Therapy of Septic Shock. The Medical Clinics of North America, 70:4, 1986.
5. Reis Neto A: Choque – Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. VI Congresso Brasileiro de Clínica Médica [CD-ROOM] TV MED, Vídeo CD Personalizado, 2001.
6. Lamarre P, Perreault B and Lesur O: Vasopressin and Blood Pressure Supoort for Pancreatitis-Induced Systemic Inflamatory Response Syndrome with Circulatory Shock. Pharmacotherapy 21(4):506-508,2001.
7. Neugut AI: Up to 40 Million Americans May Be at Risk for Anaphylaxis. Arch Intern Med. 2001; 161:15-21.
8. Lieberman PL: Anaphylaxis. Medscape Pulmonary Medicine e Journal 1(4), 1997.  1997 Medscape Portals, Inc.

DESORDENS HIDRO-ELETROLÍTICAS
E ÁCIDO-BÁSICAS

HIPONATREMIA

É fundamental que definamos as quantidades absolutas de sódio e água presentes no paciente, se estão normais, elevadas ou diminuídas, para que possamos submetê-lo à terapia adequada.
Um exame físico meticuloso é essencial, em busca de sinais de desidratação, presença ou ausência de edemas, sinais de insuficiência cardíaca congestiva, etc.
Testes laboratoriais como glicemia, eletrólitos, ácido úrico, osmolalidade sérica e urinária e, em casos selecionados, o sódio urinário, devem ser solicitados.
Baseado nestes achados, os pacientes com hiponatremia são separados em categorias terapêuticas apropriadas. O primeiro passo é identificar os pacientes com evidências de depleção significativa do volume circulante, visto que a terapia desses casos difere da maioria dos pacientes com hiponatremia.

Depleção Absoluta de Sódio e Água

Ocorre em duas situações: perda significante de líquidos e doença de Addison (esta última é acompanhada de hipercalemia). Nos casos restantes de hiponatremia existe tendência ao aumento da água corporal total.
Conduta: solução salina isotônica até corrigir o déficit. A velocidade e quantidade a ser reposta são guiadas pelos sinais vitais do paciente, especialmente PA, pulso e débito urinário. Faz-se infusão rápida até que a ortostasis esteja corrigida.
Na Doença de Addison corrigir o deficit de volume, tratar a hipercalemia e fazer reposição hormonal.

Hiponatremia Moderada Assintomática (Na sérico > 115 mEq/l)

1. Paciente com edema e hiponatremia – existe, na verdade, aumento do sódio e água corporal total. Conduta: restrição hídrica e de sódio, diuréticos, captopril nos casos refratários, pois ele aumenta a natriurese induzida pelo diurético.
2. Paciente com falência renal e hiponatremia – restrição hídrica e de sódio, diálise se o paciente estiver oligúrico ou anúrico.
3. Hiponatremia associada ao uso de diuréticos – como a fisiopatologia é muito heterogênea, os pacientes devem ser individualizados e avaliados quanto ao seu estado de água e sódio corporal total e sob o ponto de vista da condição clínica que motivou o uso do diurético. De qualquer forma, se o diurético é a causa da hiponatremia ele deve ser descontinuado.
4. Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIHAD) – é importante que se identifiquem causas potencialmente reversíveis como: agentes farmacológicos, doenças endócrinas, tumores e doenças neurológicas. Conduta: restrição hídrica. A restrição de sódio não é necessária, pois o sódio corporal total está levemente diminuído. Existe expansão do volume de tal forma que o sódio administrado é rapidamente excretado até que a água corporal total tenha diminuído significativamente.

Hiponatremia Severa (Na sérico < 110 mEq/l)

Os sintomas são: anorexia, náuseas, cefaléia, letargia, desorientação, convulsão e coma (devido ao edema cerebral). Conduta: solução salina isotônica, restrição de água livre, diuréticos de alça em casos selecionados.
O uso de soluções salinas hipertônicas nesses pacientes é assunto de controvérsias. Existem relatos de óbito por mielinólise pontino central por correção rápida da hiponatremia; outros advogam que a correção rápida (1-2 mEq/l/h) melhora os índices de sobrevida.
De qualquer forma, não devemos corrigir totalmente a hiponatremia nas primeiras 24 horas, pelo risco de mielinólise pontino central.

Pseudohiponatremia

Ocorre em duas situações:
(a) quando existe diminuição do compartimento aquoso do plasma, devido a presença de quantidades excessivas de lípides ou proteínas;
(b) quando outros solutos osmoticamente ativos estão presentes no soro, como glicose ou manitol, os quais provocam movimento de água para dentro do plasma e diluição do sódio sérico. Nestes casos a osmolalidade é normal, ao contrário da hiponatremia verdadeira onde ela está diminuída.

HIPERNATREMIA

Exceto para uns poucos casos de envenenamento por sódio, a maioria dos pacientes em estado hiperosmolar está com depleção de volume. Contudo, a menos que esta depleção volumétrica seja muito severa, eles tendem a não manifestar sinais de depleção, devido à mobilização de fluídos do espaço intracelular. Desta forma, nos estados hiperosmolares, os líquidos do compartimento intracelular funcionam como verdadeiros “tampões” da perda de volume do compartimento extracelular. Ao mesmo tempo em que este mecanismo protege contra a insuficiência circulatória ele torna-se o responsável pelos sinais neurológicos destes pacientes (irritabilidade e coma nos casos mais severos). A conduta vai depender do estado de volemia do paciente.

Hipernatremia com Hipovolemia

Solução salina isotônica até que se consiga estabilidade hemodinâmica e fluxo urinário adequado. Após isto, incluímos soro glicosado a 5% na reposição.

Hipernatremia com Hipervolemia

Soro glicosado a 5% com o intuito de diminuir a osmolaridade, associado a diuréticos potentes (furosemida) para remover o excesso de sódio e água.

Hipernatremia com Normovolemia
(Diabete insípido central ou nefrogênico)

O volume a ser reposto pode ser calculado pela fórmula:
água corporal total x ( Na – 140)/140
*a água corporal total é igual ao pêso x 0,6 .

A reposição hídrica deve ser feita cautelosamente, em todas as situações de hipernatremia, evitando-se a correção muito rápida do deficit, caso contrário teremos piora do quadro neurológico (convulsão associada ao edema cerebral). Existe um consenso para que se corrija num período de 12 a 24 horas.

HIPOPOTASSEMIA

A hipopotassemia severa, menor do que 2,5 mEq/l é uma emergência médica, com problemas relacionados principalmente à condução cardíaca (arritmias), excitabilidade neuromuscular (paralisia muscular) e depleção intra-celular (rabdomiólise). Deve-se sempre, nesses casos severos, fazer monitorização eletrocardiográfica.
O rítmo de reposição é de 40 a 60 mEq/hora de cloreto de potássio (KCl a 19,1% = 15 a 23 ml/hora). Tão logo o quadro esteja estabilizado devemos diminuir o rítmo de infusão para o habitual. Devemos também evitar a administração concomitante de líquidos que desviam o potássio para dentro da célula (dextrose e fluídos contendo álcalis).

HIPERPOTASSEMIA

Sempre que o potássio sérico está elevado, devemos solicitar eletrocardiograma e repetir a dosagem sanguínea para confirmar. Podem ocorrer arritmias cardíacas ventriculares e parada cardíaca, a qualquer momento, quando o potássio sérico está acima de 6,5 mEq/l, porisso estes pacientes devem ser monitorizados com eletrocardiógrafo.
Conduta:
- Gluconato de Cálcio IV para antagonizar o efeito cardíaco e neuromuscular. Este efeito dura apenas meia hora;
- Bicarbonato de sódio 45 a 90 mEq IV ( 45 a 90 ml de Na HCO3־ a 8,4%), ou glicose hipertônica associada a insulina IV (500 ml de SG 10% + 10 U de insulina regular). A intenção é redistribuir o potássio para dentro da célula. O efeito também dura pouco tempo;
- Kayexalate sob forma de enema de retenção ou oral (1 g remove 1 mEq de potássio). É uma resina de troca, permutando potássio por sódio, porisso pode provocar hipervolemia;
- Hemodiálise é o meio mais efetivo e deve ser considerado para os casos severos.

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

A concentração de íon hidrogênio no plasma é mantida normalmente constante em 40 mEq/l, com variação de 5 mEq para mais ou para menos (logarítmo negativo pH 7,4). Isto é possível devido ao HCO3־ plasmático, regulado pelos rins e PaCO² plasmática, regulada pelos alvéolos pulmonares.
Os distúrbios ácido-básico simples são alterações primárias, que implicam em aumento ou diminuição destas duas variáveis:
- acidose metabólica simples : diminuição do HCO3־
- alcalose metabólica simples : aumento do HCO3־
- acidose respiratória simples : aumento da PaCO²
- alcalose respiratória simples : diminuição da PaCO²

ACIDOSE METABÓLICA

Para sabermos a natureza da acidose metabólica temos que determinar o Ãnion Gap (AG), pela fórmula: AG = Na – (Cl + HCO3). Os valores normais situam-se entre 10 e 12 mEq/l. O AG reflete a quantidade de ãnions que não são medidos diretamente, os quais incluem proteínas, fosfatos, sulfatos e outros ãnions orgânicos.
Assim dividimos a acidose metabólica em dois grupos:

Acidose Metabólica com AG Elevado

A constância do AG, num indivíduo normal, reflete um estado estável entre a produção de anion não medido e a sua excreção pelos rins. Este estado é desestabilizado quando grandes quantidades de ácidos entram nos líquidos corporais, tanto pela produção endógena aumentada (cetoacidose diabética, acidose láctica), quanto pelo envenenamento exógeno (salicilatos, paraldeído, metanol, ethyleneglycol). O consumo de HCO3־ é paralelo ao aumento do anion gap, isto é, aumento do AG = diminuição do HCO3־. A acidose metabólica com AG elevado também é vista quando existe redução severa na filtração glomerular renal, situação em que o rim é incapaz de excretar tanto anion quanto hidrogênio (acidose urêmica), mesmo quando estes são produzidos em quantidades normais.

Acidose Metabólica com AG Normal (Acidose Hiperclorêmica)

A fisiopatologia aqui é baseada no fato de que, quando há perda de bicarbonato, o único outro anion prontamente disponível e absorvível é o cloro. A necessidade de preservar volume termina por aumentar desproporcionalmente o cloro absorvido com o sódio.
O bicarbonato pode ser perdido externamente pelo tubo gastrointestinal (diarréia) ou pelos rins (necrose tubular aguda, inabilidade para reabsorver o bicarbonato filtrado normalmente). A acidose metabólica com AG normal também pode ser vista quando o rim é capaz de excretar o anion, mas não é capaz de regenerar o HCO3־ consumido internamente (durante acidose orgânica leve, durante a recuperação da acidose orgânica, e na acidose tubular renal distal).

Tratamento da Acidose Metabólica

O uso de bicarbonato na acidose diabética é controverso e melhor discutido no capítulo sobre diabetes. Na acidose láctica os argumentos contra o seu uso também existem, baseados no fato de que, frequentemente, é ineficiente e contraprodutivo. O uso do bicarbonato na acidose severa em outras situações é menos controverso. Nos pacientes com doença renal e incapacidade de regenerar o HCO3־ consumido, indica-se o uso de base – 1 a 2 mEq/kg/dia.
Na administração aguda do bicarbonato de sódio, a quantidade recomendada para infusão deve ser calculada para elevar o HCO3־ a não mais do que 12 mEq/l e/ou o pH para 7,25.

Fórmula para calcular a reposição com NaHCO3:
0,5 mEq/kg pêso corporal para cada 1 mEq/l que se queira elevar

ALCALOSE METABÓLICA

Caracteristicamente o aumento do bicarbonato é acompanhado da diminuição do cloro, já que este é o único outro anion maior do espaço extra-celular. Em geral, o excesso de bicarbonato é rápidamente excretado pelos rins, sendo, desta forma, um quadro muito transiente. Porisso, a manutenção de um quadro de alcalose metabólica é quase sempre de origem renal:

- Por aumento da reabsorção do HCO3־
O fator dominante parece ser a depleção de volume, onde a preservação da volemia é mais importante do que a homeostase do pH. Excretar bicarbonato implicaria na excreção de sódio. Na alcalose metabólica associada a depleção de volume existe absorção ávida de cloro, de forma que o cloro urinário é acentuadamentre diminuído (menor do que 10 mEq/l), o que favorece o diagnóstico.

- Por aumento na regeneração renal de HCO3־
É visto primariamente nos estados de excesso de mineralocorticóides. O cloro urinário não está diminuído. É uma causa pouco comum de alcalose metabólica.

Tratamento da Alcalose Metabólica

É importante que questionemos duas coisas: o que gerou a alcalose e o que a mantém? A resposta à primeira questão se obtém com a história (vômitos, uso de diuréticos). A segunda questão é respondida pela história, exame físico e cloro urinário, cuja dosagem é fundamental, porque dita condutas diametralmente opostas.

a) Com deficit de volume (cloro urinário menor do que 10 mEq/l)
- solução salina isotônica para expandir o volume plasmático e para excretar o excesso de bicarbonato;
- reposição de potássio (geralmente há hipocalemia associada);
- se houver contraindicação ao uso de solução salina (insuficiência cardíaca congestiva, por exemplo), usamos Diamox (250 a 500 mg IV), o qual promove perda rápida de bicarbonato pelo rim;
- nos pacientes com sonda nasogástrica sob sucção contínua podemos usar bloqueadores H², para diminuir a secreção de ácido clorídrico.

b) Sem deficit de volume (cloro urinário maior do que 20 mEq/l):
- corrigir a causa do excesso de mineralocorticóides, restrição de sódio e suplementação de potássio.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Caracteriza-se por pH diminuído e pCO² elevado. As causas da acidose respiratória têm em comum a hipoventilação alveolar, provocadas por doenças pulmonares (doença pulmonar obstrutiva crônica, síndrome da angústia respiratória do adulto, pneumotórax, hemotórax, pneumonite, etc), ou extra-pulmonares (edema agudo de pulmão, traumatismo crâneoencefálico, sedativos, doença neuromuscular, etc).
Os sintomas variam de sonolência, confusão mental, mioclonia, asterix, até coma, com sinais de aumento da pressão intra-craneana (papiledema, pseudotumor cerebri)

Tratamento da Acidose Respiratória

Em todas as formas de acidose respiratória o tratamento é dirigido para a causa da hipoventilação, podendo ser necessária a ventilação mecânica.

* Na presença de hipercárbia crônica, a diminuição da hipoxemia com oxigênioterapia pode privar o paciente do único estímulo remanescente do centro respiratório e produzir hipoventilação ainda maior, com consequente narcose e morte.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

É caracterizada por aumento do pH e diminuição da pCO². A alcalose respiratória aguda geralmente é consequência de estados de ansiedade. Os sintomas são: tetania, parestesias, distúrbios sensoriais (relacionados a diminuição do cálcio ionizado no espaço extra celular).
A alcalose respiratória aguda também é vista como uma manifestação grave de desordens sérias como tromboembolismo pulmonar e septicemia por gram negativos.
Para cada diminuição da pCO2 de 10 mm Hg, o bicarbonato plasmático diminui cerca de 5 a 6 mEq/l. O mecanismo renal compensatório inicia-se em horas e se completa em 2 a 5 dias. A hipocapnia reduz a secreção de íon hidrogêneo pelo rim e, consequentemente, reduz a concentração de bicarbonato no plasma.
O tratamento visa a correção da causa básica.

Referências:

1. Bidani, A: Electrolyte and Acid-Base Disorders. The Medical Clinics of North America 70:5, September 1986.
2. Bender A: Metabolismo Hidroelectrolitico para el Cirujano General. Disponível em: http://www.eco.uncor.edu/docentes/bender/hidroel.htm.
3. Tierney LM, McPhee SJ and Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment 37th Edition, 824-849, 1998.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Primeiro Atendimento

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica associada a um declíneo abrupto da função renal e caracterizada por complicações resultantes do desequilíbrio homeostático na regulagem da água e eletrólitos e da incapacidade de excretar produtos nitrogenados.
Na abordagem inicial do paciente atendido num serviço de Emergência temos que tentar estabelecer a origem da IRA, se pré-renal, renal ou pós-renal, para que possamos iniciar uma terapia adequada.
A IRA de origem pré-renal é determinada pela hipoperfusão dos rins em consequência da depleção de volume em si ou pela diminuição do volume circulatório efetivo – ambos resultando em respostas fisiológicas semelhantes pelos rins. Com história clínica e exame físico meticuloso podemos fácilmente identificar as causas pré-renais da IRA na maioria dos casos. Se a causa for a depleção de volume, ofertar soro fisiológico isotônico até que se restabeleça a pressão arterial, pulso e débito urinário adequado. Se a causa for a diminuição do volume circulatório efetivo temos que corrigir a causa básica, quando possível (ascite, pancreatite, sepsis, anafilaxia, insuficiência cardíaca congestiva, embolia pulmonar, etc.)
A IRA devida a causas intrínsecas do parênquima renal pode estar relacionada a anormalidades no glomérulo, túbulos, interstício ou vasos e resulta de uma ampla variedade de etiologia. Incluído nesse grupo está a isquemia aguda, que quando severa e/ou com duração suficiente pode causar Necrose Tubular Aguda, causa mais comum da IRA.
A IRA secundária a causas pós-renal resulta de obstrução do fluxo urinário, causada por uma variedade de condições patológicas.

De uma forma geral, o primeiro atendimento da IRA baseia-se na análise e tratamento das principais complicações associadas:

1. Avaliação da homeostase de sal e água
O manuseio de líquidos na IRA é baseado na avaliacão do estado hídrico do paciente, através da história e do exame físico e/ou pela monitorização hemodinâmica, e pela anotação da entrada e saída de líquidos (considerando-se também as perdas insensíveis). Deve-se medir o sódio sérico e urinário, em casos selecionados.

2. Hipercalemia
Pode ser muito severa na IRA, resultando não somente da excreção renal diminuída, como também da liberação aumentada de potássio dos tecidos lesados ou do potássio intracelular causada pela acidose. O tratamento está descrito no capítulo sobre distúrbios hidroeletrolíticos.

3. Acidose
A acidose metabólica é comum na IRA e resulta da incapacidade renal em excretar a carga ácida normalmente produzida pelo catabolismo corporal. A produção ácida basal é de cerca de 1 mEq/kg/dia. Geralmente só se repõe o bicarbonato se ele cai abaixo de 15 mEq/l, pois existe o risco de sobrecarga circulatória no paciente com função excretora comprometida.
Deficit de HCO3- = 0,5 x pêso corporal x (25 – HCO3- sérico)
Repõe-se a metade do déficit nas primeiras 12 horas.

4. Complicações neurológicas
As alterações do estado mental são comuns e precoces na IRA, progredindo da sonolênca para a desorientação e finalmente o coma. Pode ocorrer convulsão. Na encefalopatia urêmica observamos tremor e asterix. O surgimento destas complicações são indicação para diálise.

5. Complicações Cardiovasculares
As complicações mais comuns são aquelas relacionadas ao excesso de volume circulante, com consequente insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar, e às anormalidades eletrolíticas, que potencialmente desencadeiam arritmias (principalmente relacionadas ao potássio). Pode ocorrer também Pericardite Urêmica, o que formaliza a indicação de diálise.

6. Complicações Gastrointestinais
A mais grave é a hemorragia digestiva, cujo tratamento está detalhado no capítulo sobre emergências abdominais.

7. Complicações Hematológicas
O hematócrito cai rapidamente, chegando a 30% na segunda semana e continua a cair até estabilizar, geralmente em torno de 20 a 25%. A etiologia da anemia, similar a da insuficiência renal crônica, é a combinação de diminuição da produção de eritropoetina, hemólise e sangramentos.
Ocorre também disfunção plaquetária, com tendência a sangramento.

8. Infecção
É uma complicação comum na IRA e implica numa das causas de óbito nestes pacientes. A incidência de infecção pulmonar, urinária e de feridas é alta; a septicemia é comum, com uma incidência que varia de 51 a 89% nos vários estudos publicados. Porisso, nos pacientes com IRA é imperativo adotar medidas que visem impedir a instalação de infecções: fisioterapia e higiene respiratória, remoção de cateter urinário, cuidados com feridas e evitar cateterizações venosas e arteriais desnecessárias.

Indicação para a diálise de urgência

- sobrecarga circulatória
- hipercalemia
- uremia progressiva: letargia, mudança do estado mental
- acidose severa

Prognóstico

Cerca de 50% dos pacientes sobrevivem ao episódio de IRA, mais de 90% destes recuperam toda ou parte da função renal e não necessitarão de diálise a longo termo. Em geral, a fase oligúrica dura, em média, oito dias e os que recuperam a função renal o fazem, em média, em 21 dias.
* O índice de filtração glomerular não pode ser adequadamente estimado pela creatinina sérica somente, porque a excreção da creatinina diminui com a idade e varia com o sexo. A equação abaixo nos dá o clearence da creatinina em homens:
Clearence da Creatinina = (140 – idade) (peso corporal em kg)
72 x (creatinina sérica)
Para mulheres esta equação deve ser multiplicada por 0,85.

* Os Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA), amplamente usados no tratamento da hipertensão e da Insuficiência Cardíaca Congestiva, são hoje considerados a segunda maior causa de falência renal iatrogênica, estando à frente dos meios de contrastes iodados e só perdendo para os antibióticos aminoglicosídeos. Podem, inclusive, causar IRA, especialmente, mas não exclusivamente, em pacientes com estenose de artéria renal.

Referências:

1. Corwin HL., Bonventre JV.: Acute Renal Failure. The Medical Clinics of North America, 70:5, 1037-1054, 1986.
2. Boiskin M, Marcussen N, Kjellstrand C: ACE inhibitors are now the second most important cause of acute, iatrogenic renal failure. J Am Soc Nephrol 3:720, 1992.
3. Papper S: Clinical Nephrology, p 137-166, 2a Edition, 1978.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) constitui uma síndrome clínica congestiva, de etiologia variada, com manifestações clínicas múltiplas desencadeadas pela desproporção entre a oferta e a necessidade de sangue nos tecidos, bem como pelos mecanismos que procuram compensar esta oferta diminuída.
A fisiopatologia é complexa e pode ser resumida como sendo uma disfunção cardíaca, com mecanismos compensatórios periféricos em resposta à diminuição do débito cardíaco.
Desta forma as medidas terapêuticas devem ser individualizadas e cada paciente analisado dentro de um contexto clínico. A resposta a um mesmo esquema terapêutico varia muito de paciente para paciente ou mesmo num mesmo paciente em momentos diferentes, porisso a evolução do quadro clínico é quem deve orientar a terapia.
A ICC pode ser dividida em dois sub-grupos distintos:
- disfunção sistólica (70% dos casos), caracterizada por dilatação e adelgaçamento da parede ventricular esquerda e diminuição da fração de ejeção; a causa mais comum é a isquemia miocárdica, mas outras condições também podem diminuir a contratilidade miocárdica: hipertensão crônica, álcool, doença valvular, doença pulmonar obstrutiva crônica, arritmias e doenças da tireóide.
- disfunção diastólica, comumente causada por hipertensão e caracterizada por miocárdio hipertrófico, com contratilidade normal e fração de ejeção normal. Existe aumento da resistência ao enchimento do ventrículo esquerdo, com diminuição do volume diastólico final e diminuição do débito cardíaco. Com a evolução, frequentemente observamos aumento do ventrículo esquerdo. Outras causas de disfunção diastólica são: estenose aórtica e doença isquêmica cardíaca.

Tratamento da descompensação aguda da ICC:

1. Dieta hipossódica – restringimos a ingesta em 2 a 4 g de sal ou dieta sem sal para os casos mais graves.
2. Diuréticos – furosemida 20 a 80 mg (1 a 4 ampolas) em bolo. Além do efeito de excreção de sódio e água parece haver um efeito de venodilatação, o que diminuiria a resistência vascular periférica. O início da ação se dá em 5 minutos, o pico de ação em 30 minutos e tem duração de 2 horas.
3. Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA) – os benefícios dos inibidores da ECA no tratamento da ICC, em todos os seus estágios, está bem provado. Eles são úteis tanto na disfunção sistólica, quanto na diastólica, representando a primeira linha de tratamento da ICC. Devemos iniciar com doses pequenas para evitar a hipotensão arterial e suas consequências (insuficiência vascular cerebral, coronária e renal). As doses iniciais preconizadas são de 6,25 mg 8/8 h VO para o Captopril e de 2,5 mg de 12/12h VO para o Enalapril. Caso não surja hipotensão arterial com estas doses, aumentá-las para as doses de 25 mg de 8/8h ou 10 mg de 12/12h respectivamente. O objetivo é atingir doses plenas diárias – 150 mg de Captopril ou 40 mg de Enalapril.
4. Digital – Lanatosídeo C 0,4 mg IV (Cedilanide® 0,4 mg/amp), dose de ataque, seguido de 0,2 mg 12/12 horas. Durante anos foi o tratamento standart da ICC, relegado à terceira linha de tratamento nos últimos anos, agora está ressurgindo como uma droga que, se não aumenta a sobrevida dos pacientes, melhora a qualidade de vida destes.

* Como um agente inotrópico positivo, o digital melhora a contratilidade miocárdica, sendo útil na disfunção sistólica; seu uso na disfunção diastólica é problemático. A indicação mais precisa do digital é na ICC com fibrilação atrial e resposta ventricular elevada.
* Devemos estar atentos para a sua toxicidade, especialmente em relação ao seu potencial arritmogênico.

5. Agentes Inotrópicos Positivos Não Digitálicos
• Dopamina – pode ser usada na ICC refratária às medidas anteriores, especialmente se há hipotensão severa associada. Dose inicial de 0,5 a 1mcg/kg/min, aumentando-se para 3 a 5 mcg/kg/min na medida em que observamos a resposta hemodinâmica (Revivam® 50 e 200 mg/amp).

*Dopamina – 5 ampolas de 200 mg em 500 ml de solução
(paciente com 60 kg)
1 mcg/kg/min = 1,8 ml/hora
5 mcg/kg/min = 9 ml/hora

• Aminofilina – possui ação inotrópica positiva e vasodilatadora. Dose de 240 mg IV lentamente (1 ampola).
• Dobutamina – pode ser usado associada à da dopamina, ou em seu lugar nos casos em que não houver hipotensão associada. Dose de 2,5 a 15 mcg/kg/min (Dobutrex® 250 mg/amp).

* Dobutamina – 2 ampolas de 250 mg em 500 ml de solução
(paciente com 60 kg)
2,5 mcg/kg/min = 9 ml/hora
15 mcg/kg/min = 54 ml/hora

• Bipiridínicos (Amrinone e Milrinone) – fazem parte de uma nova classe de agentes inotrópicos positivos não glicosídicos, mas são necessários estudos mais completos para definir a sua real utilidade na ICC.

* Os Beta-bloqueadores, assunto de muitas controvérsias, têm se mostrado importantes no tratamento da ICC, especialmernte o carvedilol, publicado em vários estudos recentes como uma droga que aumenta a sobrevida dos pacientes com ICC. No entanto, vale lembrar, que os beta-bloqueadores não devem ser usados em ICC severa (classe IV, ie, com sintomas ao repouso), nem na descompensação aguda.
* Outros diuréticos são usados na manutenção do tratamento da ICC: (a) Tiazídicos – possuem uma ação mais longa do que os diuréticos de alça, sendo especialmente úteis quando existe hipertensão associada; (b) espironolactona – suprime a secreção de aldosterona e retem o potássio, cuja perda é induzida por outros agentes usados na ICC.

Referências:

1. Gardner B: Diagnosis and Treatment of Congestive Heart Failure. American Academy of Family Physicians 52nd Annual Scientific Assembly, 2000.
2. Smith AJ, Wehner JS, Manley HJ, Richardson AD, Beal J and Bryant PJ: Current Role of Beta-Adrenergic Blockers in the Treatment of Chronic Congestive Heart Failure. American Journal of Health-System Pharmacy, Disponível em: Medscape/ASHP/AJHP/2001.
3. Hood WB Jr, Dans A, Guyatt GH, Jaeschke R and McMurray J: Digitalis for Treatment of Congestive Heart Failure in Patients in Sinus Rhytm. Disponível em: Medscape.com/cochrane/abstracts/2000.
4. Harding L, Daae C, Derllborg M, Kontny F et al: Diuretic and Congestive Heart Failure. Disponível em: Medscape/cardiology/2000.
5. Singh BN: Heart Failure and Atrial Fibrillation: Impact of New Research Findings on Treatment. 50th Annual Scientific Session of the American College of Cardiology, Day 3 – March 20, 2001.
6. Ruggie N: Congestive Heart Failure. The Medical Clinics of North America 70:4, 1986.

CRISE HIPERTENSIVA

A crise hipertensiva é descrita como a elevação abrupta e severa da pressão arterial, com pressão diastólica igual ou superior a 120 mmHg, ou pressão sistólica igual ou superior a 200 mm Hg.
Até recentemente, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) era diagnosticada e categorizada baseada na pressão diastólica. Hoje reconhece-se que a morbidade e a mortalidade aumentam tanto com a hipertensão sistólica, quanto com a diastólica, de forma que o tratamento visa a normalização de ambas.
Os graus de hipertensão podem ser classificados em 4 grupos:
- leve: sistólica 140-159 e diastólica 90-99 mm Hg
- moderada: sistólica 160-179 e diastólica 100-109 mm Hg
- severa: sistólica 180-209 e diastólica 110-119 mm Hg.
- muito severa: sistólica  210 e diastólica  120 mm hg.
* Pressão Normal = < 130 mmHg (sistólica) 2 vezes o limite superior normal.
A dosagem da CK total não é recomendada para o diagnóstico de rotina do IAM, já que é uma enzina com ampla distribuição tissular.

Para ambos os marcadores biológicos, o sangue deve ser colhido para teste na admissão hospitalar, 6 e 9 horas após a admissão e, novamente, 12 a 24 h se as primeiras amostras forem negativas e a suspeita de IAM for alta.
Na maioria das situações, os valores elevados dos biomarcadores devem ser registrados em duas amostras sucessivas de sangue, para firmar o diagnóstico de infarto de miocárdio.

TRATAMENTO DO IAM

O grande objetivo do tratamento inicial do IAM numa Unidade de Emergência é a prevenção da extenção do infarto, junto às medidas para o controle da dor e a estabilização hemodinâmica.

Medidas Gerais

1. Monitorização cardíaca;
2. Repouso no leito (a deambulação progressiva deve ser iniciada 24 a 72 h, se tolerada);
3. Oxigênioterapia com baixo fluxo (2 a 4 L/min);
4. Dieta líquida nas primeiras 24 horas;
5. Aspirina 200 mg/dia.
6. Heparina profilática 5000 U sub-cutânea a cada 8 ou 12 horas, para pacientes de risco para trombose venosa profunda aguda.

Controle da Dor

1. Nitrato sub-ligual deve ser a terapia inicial. A nitroglicerina intravenosa – dose inicial de 10 g/min é o agente de escolha para a dor isquêmica recorrente, sendo também útil para baixar a pressão arterial e aliviar os sintomas de congestão pulmonar. Contudo, a sua administração de rotina deve ser evitada, porque nenhum mega estudo demonstrou melhora no prognóstico com o seu uso (ISIS-4 e GISSI-3).
2. Morfina (sulfato) 4 a 8 mg (Dimorf® 1 mg/ml), se a dor não aliviar com nitratos.

Agentes Beta-bloqueadores Adrenérgicos

Só devem ser usados se não existir qualquer contra-indicação, mesmo que relativa. Quando usados intravenosos imediatamente após o IAM, demonstraram benefícios apenas modestos na sobrevida imediata. As doses são as mesmas referidas na sequência deste texto.

Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina

Os maiores benefícios são em pacientes com baixa fração de ejeção, infartos extensos e evidências clínicas de falência ventricular esquerda. Deve-se iniciar com doses baixas para evitar a hipotensão. Não são usados de rotina no IAM, mas em casos selecionados no primeiro dia pós infarto.

Inibidores do Canal de Cálcio

Devem ser reservados para o manuseio da hipertensão ou isquemia como drogas de terceira linha, depois dos nitratos e beta-bloqueadores, visto o seu potencial para exacerbar a isquemia, a taquicardia reflexa e a depressão miocárdica.
Existe uma exceção relatada na literatura, onde o diltiazem e o verapamil parecem prevenir o reinfarto e a isquemia num subgrupo de pacientes com infarto não Q.

Lidocaína

Usada apenas nos casos de extrasistoles ventriculares muito frequentes (mais do que 6/min) e taquicardia ventricular não mantida, para prevenir a fibrilação ventricular, na dose de 1-2 mg/min em infusão contínua Nos demais casos não diminui a mortalidade e aumenta o risco de assistolia.

* Xylocaína® 2% 50 ml em 450 ml de solução, 1 mg/min = 30 ml/hora.

Agentes Inotrópicos Positivos

Devem ser evitados sempre que possível, porque aumentam a frequência cardíaca e o requerimento de oxigênio pelo miocárdio.

Dobutamida – é a de melhor performance hemodinâmica, podendo ser usada na falência ventricular esquerda aguda refratária às medidas usuais. Dose inicial de 2,5 g/kg/min (Dobutrex® amp 20 ml/250mg *existem outras apresentações, verificar antes de prescrever), podendo ser aumentada, de forma gradual, a cada 5 ou 10 minutos, até 15-20 g/kg/min.

* 2,5 mcg/kg/min em paciente com 60 kg = 2 amp de 250 mg em 500 ml de solução, correr 9 ml/hora

Dopamina – é melhor indicada na presença de hipotensão e/ou choque cardiogênico, porque produz vasoconstricção periférica. Dose inicial de 2g/kg/min (Revivan® 200 mg/amp *existem outras apresentações, verificar antes de prescrever), aumentada a cada 5 minutos de intervalo, até que se consiga o efeito hemodinâmico desejado. A dopamina frequentemente é usada associada à dobutamina.

* 2 mcg/kg/min em paciente com 60 kg = 5 ampolas de 200 mg em 500 ml de solução – correr 3,6 ml/hora

Amrinone – tem efeito hemodinâmico similar à dobutamina, mas possui duração da ação mais prolongada, tornando mais difícil o ajuste da dose.

Balão de Contrapulsação Intra-aórtico

Para pacientes que persistem com instabilidade hemodinâmica severa, antes ou após a angiografia coronária.
Trombolíticos

A terapia trombolítica reduz a mortalidade e limita a extenção do infarto. O maior benefício se alcança quando é iniciada nas primeiras 1 a 3 horas, mas pode ser usado até 12 horas após o início da dor, com relatos de até 10% na redução da mortalidade nesses casos.
Os pacientes com infarto não Q geralmente têm oclusão parcial ou recanalizada, e os efeitos da terapia trombolítica não são tão consistentes quanto no infarto Q.
Existem quatro agentes trombolíticos amplamente avaliados no IAM: ativador do plasminogênio recombinante tissular (t-PA), streptokinase, reteplase e anistreplase (APSAC).

* Embora toda a literatura preconize que os agentes trombolíticos devam ser iniciados já na sala de emergência (ou mesmo no atendimento pré-hospitalar), em nossa Unidade esta não é a rotina. Os pacientes são transferidos para uma Unidade Coronária, ou de Terapia Intensiva, para o procedimento.

Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea
Cirurgia de Revascularização

Vários centros manuseiam o IAM com angiografia imediata e angioplastia coronária transluminal percutânea primária do vaso relacionado ao infarto, em vez de proceder a trombólise. Os resultados nos centros especializados e com experiência são melhores do que os obtidos com trombólise. O uso de “stents” associados à angioplastia percutânea também tem apresentado bons resultados, com redução na taxa de oclusão e baixo índice de reestenose.
Nos pacientes com choque cardiogênico, a cateterização precoce, seguida de angioplastia coronária transluminal percutânea, ou cirurgia de revascularização são os tratamentos de escolha, uma vez que a trombólise não melhora o prognóstico desses pacientes.

ANGINA INSTÁVEL e INFARTO DO MIOCÁRDIO SEM ONDA-Q

A Angina Instável (AI) pode se apresentar como: dor em repouso (usualmente com duração maior do que 20 minutos), como angina de recente começo (menos do que 2 meses), ou como angina progressiva (dor mais frequente, mais intensa, ou mais prolongada do que anteriormente).
A AI costuma ser abordada junto com o Infarto de Miocárdio Sem Elevação do Segmento ST, porque são patologias intimamente relacionadas, que ocupam o espaço central de um espectro de condições, delimitado pela angina estável de um lado e o infarto de miocárdio com onda Q do outro. Ambos decorrem da desproporção entre a demanda e o suprimento de oxigênio no miocárdio, com patogênese e apresentação clínicas similares, mas com severidade diferente, isto é, numa a isquemia foi suficiente para causar dano miocárdico, detectado pela dosagem dos marcadores da injúria miocárdica (troponina ou CK-MB). Se nenhum marcador de necrose miocárdica é detectado (de forma seriada como descrita anteriormente) num paciente com Síndrome Coronariana Aguda, considera-se que o mesmo apresentou Angina Instável; se tais marcadores estão presentes, o diagnóstico de infarto sem elevação de segmento ST é estabelecido.

* Estima-se que cerca de 30% dos pacientes que apresentavam-se com dor em repouso sem elevação do segmento ST e que eram diagnosticados como AI, porque tinham CK-MB normal, atualmente são diagnosticados como infarto sem elevação de ST com a dosagem dos níveis de troponina.
* Com a crescente hipótese de que a desestabilização da placa ateroscletótica na AI pode resultar de um processo inflamatório, vários grupos tem avaliado marcadores da fase aguda da inflamação, como a Proteína C Reativa (PCR), nos pacientes com Angina Instável. Os pacientes sem evidência bioquímica de necrose miocárdica e com PCR elevada, parecem estar mais sujeitos a evolução adversa, especialmente se a PCR for muito elevada.

Recomendações para o manuseio imediato
(ACC–Colégio Americano de Cardiologia/AHA–Associação Americana de Cardiologia)

1. A história, exame físico, ECG e dosagem inicial dos marcadores cardíacos devem enquadrar o paciente em 1 das 4 categorias: dor não cardíaca, angina crônica estável, possível síndrome coronariana aguda e síndrome coronariana aguda definida.
2. Pacientes com síndrome coronariana aguda possível ou definida, com eletrocardiograma e marcadores cardíacos inicialmente normais, devem ser monitorizados e submetidos a novo ECG e nova dosagem de marcadores cardíacos 6 e 12 horas após o início dos sintomas.
3. Se o seguimento acima descrito for normal, um teste de stress (exercício ou farmacológico), para provocar isquemia, deve ser realizado antes da alta.
4. Pacientes com síndrome coronariana aguda definida e persistência da dor, marcadores cardíacos positivos, desvios novos de segmento-ST, inversão de onda-T nova, anormalidades hemodinâmicas, ou teste de stress positivo devem ser admitidos para manuseio hospitalar.
5. Pacientes com possível síndrome coronariano agudo e marcadores cardíacos negativos que não estão aptos ao exercício ou que têm ECG de repouso anormal, devem ser submetidos a teste de stress farmacológico.
6. Pacientes com síndrome coronariano agudo definido e elevação do segmento-ST devem ser avaliados para terapia de reperfusão imediata.

Recomendações para Terapia Anti-Isquêmica (ACC/AHA)

1. Repouso no leito e monitorização cardíaca contínua.
2. Aspirina é a primeira escolha como terapia anti-plaquetária e deve ser administrada logo no início dos sintomas e continuada indefinidamente (160 a 325 mg/dia).
3. Nitroglicerina sublingual ou spray; se a dor persistir, após 3 doses seriadas sub-lingual, administração intravenosa (10 g/min, aumentando 10 g/min a cada 3 a 5 minutos até a melhora sintomática ou surgimento de hipotensão).
4. Oxigênioterapia para pacientes com cianose ou dispnéia; oximetria de pulso ou gasometria arterial para confirmar saturação arterial adequada (SaO2>90%).
5. Sulfato de Morfina intravenoso 1 a 5 mg (Dimorf® 1 mg/ml), quando os sintomas não são imediatamente aliviados com nitroglicerina (3 doses seriadas sub-lingual) ou na presença de congestão pulmonar ou agitação severa.
6. Anticoagulação com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular sub-cutânea, deve ser combinada com aspirina. Dois grandes estudos mostraram benefício moderado da enoxaparina 1 mg/kg sub-cutânea a cada 12 horas (Clexane 20, 40, 60, 80, 100 mg/amp descartável) sobre a heparina não fracionada.
7. Beta-bloqueadores, na ausência de contra-indicações. Para pacientes de alto risco e naqueles com dor persistente em repouso, a primeira dose deve ser intravenosa – metoprolol 5 mg em 1 a 2 minutos e repetido a cada 5 minutos, até uma dose total inicial de 15 mg, (Seloken 5 mg/seringa descartável), seguido por administração oral (iniciada 15 minutos após a última dose) 25 a 50 mg a cada 6 horas (Seloken 100 mg/comp), por 48 horas; após 100 mg 2 vezes ao dia. Pacientes com risco intermediário ou baixo podem receber pela via oral desde o início.
Outras opções de beta-bloqueadores são: Propanolol 0,1 mg/kg IV divididos em 3 doses, em intervalos de 2 a 3 minutos, até a dose total de 0,1 mg/kg, seguido de via oral (iniciada 1 a 2 horas após) 40 a 80 mg a cada 6 ou 8 horas; Atenolol 5 mg IV lento, repetido após 10 minutos, seguido de 50 mg VO a cada 12 horas.
8. Nos pacientes que já receberam doses adequedas de nitratos e beta-bloqueadores e persistem com dor e naqueles com contra-indicações ao uso de um ou outro agente, antagonistas do canal de calcio – verapamil 80 a 160 mg 3 vezes ao dia (Dilacoron 80 e 120 mg/comp) ou diltiazem 30 a 60mg 4 vezes aodia (Cardizen® 30 e 60 mg/comp), na ausência de disfunção severa de ventrículo esquerdo ou outras contra-indicações.
9. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina quando a hipertensão persiste a despeito do tratamento com nitroglicerina e beta-bloqueadores, em pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou insuficiência cardíaca congestiva.
10. Balão de contra-pulsação intra-aórtico para a isquemia severa que continua a recorrer frequentemente a despeito de terapia intensiva, ou para instabilidade hemodinâmica antes e depois de angiografia.
11. Thienopyridine – clopidogrel (Plavix 75 mg/comp) ou ticlopidine (Ticlide 250 mg/comp) – devem ser administrados a pacientes que não toleram a aspirina (hipersensibilidade ou intolerância gastro-intestinal).
12. Antagonista de receptor GP IIb/IIIa plaquetário (abciiximab, eptifibatide, tirofiban) deve ser administrado em adição à aspirina e heparina, em pacientes com isquemia contínua ou outros fatores de alto risco e naqueles pacientes em que se planeja intervenção coronariana percutânea.

Referências:

1. Alpert and Thygesen, et al.: Myocardial Infarction Redefined. A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for Redefinition of Myocardial Infarctio. JACC Vol. 36, No.3, September 2000:959-69.
2. Coelho OR e cols.: Angina Instável. RBM vol.56, dez 1999.
3. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations.Circulation, 2000;102:1193.
4. Del Negro A.: The New ACC Myocardial Infarction Guidelines: Expanding the Standart Definition of MI – The Impact of Troponin Values. American Heart Association Scientific Sessions 2001.
5. Michaels AD and cols.: Joint Simposium: European Society of Cardiology/American College of Cardiology – Management of Acute Myocardial Infartion. 50th Annual Scientific Session of the American Colege of Cardiology, 2001.
6. Noble S and Spencer CM.: Enoxaparin – A Review of its Clinical Potential in the Management os Coronary Artery Disease. Drugs 56(2) 259:272, 1998.
7. Libby P and Nissen S.: Medical vs. Interventional Approaches to the Managemenet of Coronary Artery Disease: The Clinical Application of Current Knowledge.Disponível:http://internalmedicine.medscape.com/Medscape/cardiology/TreatmentUpdate/2000/tu0`.
8. Cannon CP.: Cuestiones de actualidad en los síndromes coronarianos agudos. Colégio Americano de Cardiologia 50a Reunion Científica Anual, 2001.
9. Tierney LM, MsPhee SJ and Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment, 37th Edition, 1998, 371-378.

EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS

COMA A ESCLARECER

Os métodos para avaliar as funções cerebrais são baseados na publicação clássica de Plum e Posner, que analisa cinco ítens:
- nível de consciência
- padrão respiratório
- tamanho e reatividade pupilar
- movimentos oculares e resposta óculo-vestibular
- resposta motora

1. Nível de Consciência
Depende da função integrativa difusa da cortex cerebral. Mede o estado de vigília e a percepção (estar conscio de si)

2. Padrão Respiratório
- Cheyne-Stokes – ciclos de hiperpnéia e apnéia, representa lesão no córtex de ambos os hemisférios;
- Neurogênica Central – profunda, regular e rápida, representa lesão no mesencéfalo;
- Atáxica – incoordenada, representa lesão em bulbo.

3. Tamanho e Reatividade Pupilar
O Reflexo Foto Motor (RFM) necessita da integridade do mesencéfalo para estar presente. O estímulo luminoso vai pelo II par craniano (nervo ótico) e volta pelo III par craneano (nervo óculo-motor).
* Comas metabólicos preservam o RFM direto e consensual.

3.1 Anormalidades com Isocoria:
(a) Mesencéfalo – midríase bilateral leve, RFM ausente, com acomodação presente;
(b) Ponte – miose, sem RFM;
* miose com RFM pode ocorrer em idosos e intoxicação por opiáceos.
(c) Bulbo – midríase bilateral, sem RFM.

3.2 Anormalidades com Anisocoria
(a) Hipotálamo – ptose unilateral, miose leve (S. de Horner);
(b) Mesencéfalo – midríase unilateral, sem RFM, significa hérnia do Uncus;
* exceção: trauma direto do II par craniano.

4. Movimentos Oculares e Resposta Óculo-vestibular
(a) Desvio Conjugado
- para o lado oposto ao deficit = lesão supra-tentorial (acima do tronco)
- para o lado do deficit = lesão no tronco
(b) Desvio Desconjugado ou Nistagmo Vertical
significa lesão no tronco

5. Resposta Motora
É pesquizada através de estímulos nociceptivos na face, esterno e tíbia.
Padrões gerais topográficos:
(a) monoparesia – geralmente representa lesão em sistema nervoso periférico (plexo ou raiz), sendo muito raro em lesão do SNC;
(b) hemiparesia – lesão ponto-lateral;
(c) paraparesia ou tetraparesia – lesão em medula espinhal ou cauda equina (na paraparesia);
(d) decorticação (membros superiores em flexão) – lesão bihemisférica difusa supra-tentorial;
(e) descerebração (membros superiores em extenção e pronação) – lesão em tronco.

* pode haver padrão assimétrico, com decorticação de um lado e descerebração de outro.

Protocolo do Atendimento Inicial:
A pedra angular da conduta no paciente em Coma admitido num setor de Emergência, é tentar evitar o dano neurológico secundário às condições que, corrigidas em tempo hábil, impedem o agravamento do dano neuronal, como: hipóxia, hipercarbia, hipotensão, anemia e hipoglicemia.

1. Vias aéreas permeáveis, ventilação e manutenção da pressão arterial são as principais prioridades.
2. Colher sangue para a análise de eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio), uréia, transaminases, amônia, hemograma, glicose e gasometria arterial.
3. Após colher sangue para exame:
- Tiamina – administrar 1 mg/kg de peso corporal IV (Benerva 1 ml = l00 mg), para tratar ou prevenir a encefalopatia de Wernicke;
- Glicose a 50% – administrar 1 ml/kg de peso corporal IV;
- Cloridrato de Naloxona 0,01-0,02 mg/kg IV lento (Narcan 0,4 mg/ml), se não houver resposta à tiamina e à glicose, ou se houver indícios de intoxicacão narcótica. Pupilas pequenas são indicativas, mas podem estar ausentes ou mesmo dilatadas devido à resposta simpática desencadeada pela hipotensão e hipóxia;
- Sonda naso-gástrica e lavagem estomacal na suspeita de intoxicação por drogas oral;
- Flumazenil 0,2-0,3 mg diluído em soro glicosado ou fisiológico, administrado intravenoso em 15 segundos (Lanexat 0,5 mg/5ml), nos casos de suspeita de intoxicação por benzodiazepínicos, ou com finalidade diagnóstica. Se a consciência não é recobrada em 60 segundos, uma segunda dose (0,1 mg) pode ser administrada.
4. Na presença de achados neurológicos focais ou na ausência de desordens metabólicas solicitar tomografia axial computorizada (TAC) crânio encefálica, para excluir lesões expansivas.
5. Na presença de febre, sem sinais neurológicos focais, proceder a punção liquórica para excluir meningite. A punção liquórica também deve ser considerada em pacientes afebris com TAC normal, para excluir hemorragia sub-aracnoídea (geralmente, mas nem sempre, vista na TAC), ou meningite sem febre (meningite criptococcica).
6. Se a TAC e a punção liquórica são normais, proceder eletroencefalograma para excluir estado epiléptico sub clínico.
HIPERTENSÃO INTRA-CRANEANA (HIC)

As causas mais comus de HIC são: anóxia global, meningoencefalite, hiponatremia, trauma, tumor intra-craneano, acidente vascular cerebral, abcessos, hematomas extra e intracerebral, empiema sub-dural, hemorragia sub-aracnoídea, hidrocefalia obstrutiva e hidrocefalia comunicante.
A clínica varia conforme o grau de elevação da pressão intracraneana e da habilidade do conteúdo intracraneano em se acomodar ao aumento de volume. Se a responsável pela HIC é uma massa, sua natureza e localização também influirão na apresentação clínica. Os efeitos maléficos podem ser locais ou sistêmicos. Os locais decorrem da alteração da pressão de perfusão cerebral ( diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraneana) e das síndromes de herniação. Os sistêmicos incluem: hipertensão arterial sistêmica (mecanismo compensatório para melhorar a perfusão cerebral), bradicardia (resposta reflexa à HIC), edema pulmonar não cardiogênico (por aumento da permeabilidade capilar).
O papiledema é o sinal característico da HIC, contudo,ele leva algum tempo para se desenvolver e nunca ocorre num pequeno número de casos. Assim, a ausência de papiledema não exclui elevação da pressão intracraniana.

Avaliação inicial da HIC

Deve-se dar atenção especial ao exame dos pares cranianos. A paralisia do sexto par é comum em qualquer elevação da pressão intracraniana e frequentemente é um sinal falso localizador. A paralisia do terceiro par é fortemente sugestiva de herniação uncal. Ambas as paralisias podem ser vistas em hemorragia subaracnoídea por aneurisma.
Deve-se proceder um exame cuidadoso do sistema motor, avaliando-se alterações do tônus, força, reflexos e observação da postura. Estes dados fornecem informações valiosas sobre a localização de massas expansivas.

Tratamento de Emergência

1. Ventilação: a hipoxemia e a hipercárbia acentuam a elevação da pressão intracraniana. Se houver necessidade de entubar o paciente, devemos efetuar sedação prévia, para impedir o agravamento da HIC associada ao processo de entubação (esta sedação deve ser feita pelo anestesista);
2. Elevar a cabeceira a 30 ou 45 graus para facilitar o retorno venoso;
3. Esteróides: podem ser eficientes nos edemas vasogênicos (por exemplo, em tumores e abcessos), mas sem utilidade nos edemas citotóxicos (por exemplo, AVC). Se houver indicação de seu uso, preconiza-se o uso de Dexametazona 10 mg IV, seguido de 4 mg IV de 6/6 horas.
4. Manitol: usado em casos selecionados na dose de 0,25 g/kg (em torno de 75 ml) de 4/4horas (Manitol 20% frasco com 250 ml). Geralmente é usado em situações em que se necessita ganhar tempo até que se possa proceder o tratamento definitivo.

* A punção liquórica não deve ser efetuada antes da tomografia axial computadorizada em pacientes sob suspeita de HIC, a menos que haja forte suspeita de meningite bacteriana com ausência de sinais neurológicos focais.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Aplica-se o termo Isquemia Cerebral Transitória (ICT) quando os sintomas isquêmicos cerebrais desaparecem nas 24 horas subsequentes. Quando os sintomas evoluem rapidamente, num período de horas, esta caracterizado o AVC em evolução. A progressão lenta dos sinais e sintomas, ao longo de dias, geralmente é devida ao edema presente nos AVC.
O AVC pode ser classificado em cinco tipos: trombótico, embólico, lacunar, hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnoídea.
A doença hipertensiva constitui o maior fator de risco para o AVC. As doenças cardíacas são as maiores causas de embolismo cerebral (fibrilação atrial, doença valvular, endocardite, infarto agudo do miocárdio, aneurisma ventricular, e miocardiopatia congestiva). Diabete mellitus e desordens lipídicas também são associadas a um risco elevado. Outras doenças também podem estar associadas ao AVC: vasculites, leucemias, coagulopatias, purpura trombocitopênica trombótica e policitemia.
Excluindo o trauma, a maioria das hemorragias subaracnoídeas resultam da ruptura de um aneurisma sacular ou mal-formação arterio-venosa. Causas menos comuns incluem diáteses hemorrágicas, arterites, tumor cerebral, hemorragia subaracnoídea espinhal e angiopatia amilóide.
Os sintomas iniciais incluem cefaléia súbita, generalizada, muito intensa, frequentemente relacionadas a esforço físico e acompanhada de náuseas e vômitos; rigidez de nuca e sintomas focais.

Avaliação Inicial:
1. Exame clínico geral e neurológico;
2. Exames complementares – eletrocardiograma, RX de tórax, hemograma, glicemia, creatinina, eletrólitos, tempo e atividade de protrombina e tromboplastina e parcial de urina;
3. Oximetria
4. Solicitar TAC de urgência para os seguintes casos
- pacientes candidatos a terapia anti-coagulante (em casos de suspeita de AVC embólico de origem cardíaca, por exemplo), para excluir sangramento intracraneano, abcesso ou tumor;
- na presença de diminuição do nível de consciência, para excluir hematoma subdural crônico ou outras lesões com efeito de massa, cujos tratamentos devem ser precoces para um melhor resultado;
- se a história sugerir progressão lenta dos sintomas, onde o diagnóstico de tumor ou abcesso é mais provável do que AVC;
- se a hiperreflexia está presente agudamente, o que sugere um processo mais crônico;
- na presença de febre, para excluir abcesso cerebral antes da punção lombar;
- na presença de coagulopatias, trombocitopenia, ou outras desordens hematológicas (frequentemente acompanhadas de hemorragias cerebrais de progressão mais lenta).

* A lesão isquêmica frequentemente não aparece no CT realizado nas várias horas que se seguem ao evento vascular. Porisso o CT de urgência deve ser reservado para os casos referidos acima.

Prescrição no primeiro atendimento:

1. Dieta zero até que se tenha certeza de que o paciente pode deglutir adequadamente;
2. Hidratação parenteral – alguns trabalhos preconizam que se evite o uso de soro glicosado puro pelo risco de aumentar o edema cerebral. Modelo de hidratação inicial: SG 5% 1500 ml IV; NaCl a 20% 7,5 ml (25,5 mEq) em cada 500 ml/SG; KCl a 19,1% 7 ml em cada 500 ml/SG.

* Se houver depleção hídrica associada, corrigir com solução salina isotônica;
* Se houver necessidade de restrição de sódio, não acrescentar o NaCl ao SG 5%.

3. Repouso no leito;
4. Oxigênio via cateter nasal 2l/min, ou entubação e ventilação mecânica se necessário para garantir uma ventilação adequada;
5. Cateterização urinária – reservada somente para os casos de retenção urinária;
6. Se houver convulsão associada prescrever diazepam 5 a 10 mg IV;
7. Embora a grande maioria dos AVC sejam consequentes à hipertensão arterial crônica, a pressão arterial medida na sala de emergência é, frequentemente, uma tentativa do organismo de reperfundir a área isquêmica, que pode infartar, caso a terapia anti-hipertensiva seja instituída. Trata-se a hipertensão arterial nas seguintes situações associadas: encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca congestiva, angina e insuficiência renal aguda. Nos demais casos a hipertensão arterial é melhor tratada com repouso no leito nas primeiras 24 a 48 horas;

* O uso da heparina no AVC isquêmico permanece controverso.

* Terapia Trombolítica – rt-PA (ativador de plasminogênio recombinante tissular) é a única terapia aprovada para uso em pacientes selecionados com AVC isquêmico. Pacientes candidatos à terapia trombolítica não devem receber aspirina ou outros agentes anti-plaquetários, heparina ou warfarina.

* Pacientes com Isquemia Cerebral Transitória devem ser tratados com aspirina 100-325 mg/dia.

* A Isquemia Cerebral Transitória pode ser a primeira manifestação de estenose ou ulceração de carótida e precede o AVC completo em muitos casos. Porisso, esses pacientes devem ser submetidos a estudos da circulação cerebral. O exame de escolha, atualmente, é a ultrassonografia duplex, com imagens comparáveis à arteriografia. Se tal exame não for viável, o ultrassom com dopler é uma alternativa, complementado pela arteriografia. Os pacientes sintomáticos e com obstrução maior do que 70%, devem ser submetidos à endarterectomia carotídea. A endarterectomia não está indicada no AVC agudo, em evolução, ou quando existe doença vascular severa intracraneana.

COMPRESSÃO DE CORDA ESPINHAL

O diagnóstico é sugerido por dor no local da compressão, com ou sem componente radicular, e fraqueza mais perda sensitiva abaixo do nível lesado. Outros achados incluem desde espasticidade e hiperreflexia (lesões lentamente progressivas) até arreflexia flácida (choque espinhal). A retenção urinária e a constipação intestinal geralmente estão presentes.
A avaliação incial inclui estudo radiológico da área suspeita e o diagnóstico pode ser estabelecido através de ressonância magnética, ou mielografia.

Prescrição no primeiro atendimento:

1. Repouso absoluto no leito;
2. Colar gessado se a lesão é cervical;
3. Dexametazona 10 mg IV, seguido de 4 mg IV de 6/6 horas;
4. Analgesia.

* Se o paciente tem neoplasia já conhecida e o estudo radiológico é consistente com doença metastática, a radioterapia é o tratamento de escolha. Para outros casos, a laminectomia descompressiva deve ser considerada para proteger a corda espinhal e para diagnósticio.

STATUS EPILEPTICUS

O Status Epilepticus é definido como a atividade convulsiva com duração de trinta minutos ou mais. A convulsão, se não interrompida de imediato, causa danos neurológicos importantes, desencadeados por distúrbios da oxigenação, que provocam edema cerebral e até a morte.

Prescrição no primeiro atendimento:

1. Assegurar a ventilação do paciente;
2. Diazepam IV (10 mg/ampola) na dose de 0,1 a 0,2 mg/kg de peso;
3. Hidantalização – caso não haja resposta ao diazepam e para prevenir a recidiva. Preconiza-se a difenilhidantoina 15 mg/kg peso IV lento – vinte minutos (Hidantal 250 mg/ampolas de 5 ml).

* A convulsão recorrente no paciente alcoólatra não é previnida pela fenitoína, devendo ser tratada e prevenida com diazepan (intravenoso nas crises e oral na prevenção).
* No paciente alcoólatra em convulsão, devemos sempre administrar ainda tiamina (1 mg/kg peso IV).

INFECÇÕES NEUROLÓGICAS AGUDAS

Meningites Bacterianas (MB)

Os sinais e sintomas comuns à maioria das meningites piogênicas são febre, cefaléia, letargia, vômitos e sinais de irritação meníngea. Manifestações atípicas como convulsão, alterações sensoriais, irritabilidade e mudança de comportamento podem ocorrer, especialmente em crianças, velhos e imunocomprometidos.
Devemos proceder a punção liquórica todas as vezes que os sinais forem sugestivos de meningite.

Exames solicitados no líquor puncionado: citologia total e diferencial, glicose, proteínas, cloretos, LDH, bacterioscopia e cultura.

Interpretação da análise do líquor na MB:

-células brancas: maior do que 1000 cel/mm, com predomínio de neutrófilos (em 10% dos casos pode haver predomínio de linfócitos);
- proteínas: maior do que 150 mg/ml;
- glicose: menor do que 30 mg/ml

• Se o líquor tiver aparência turva, iniciamos a antibióticoterapia imediatamente, mesmo antes da análise deste; se for límpido podemos esperar pela análise.
• Nos casos em que a cultura do líquor for positiva, a coloração pelo gram, após centrifugação, demonstra o microorganismo em 80 a 90% dos casos.
• Se houve antibioticoterapia prévia a positividade da bacterioscopia cai para 60%.
• A cultura do líquor é necessária para a confirmação da etiologa bacteriana.
• Em 20% de todos os casos de MB a cultura ou coloração pelo gram são negativos.

Tratamento no primeiro atendimento:

1. Manter as condições cardiocirculatórias e respiratórias;
2. Analgésicos e antitérmicos.
3. Antibióticos – de acordo com a faixa etária e grupo de risco, podemos presumir o agente etiológico mais comum e o esquema antibiótico mais apropriado:
(a) três meses a 18 anos – H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae – Cefotaxime 50 mg/kg cada 6 h (Claforan 500 mg e 1g/frasco), ou Ceftriaxone 50-100 mg/kg a cada 12h (Rocefin 500 mg e 1g/amp);
(b) 18 a 50 anos – S. pneumoniae, N. meningitidis – Cefotaxime ou Ceftriaxone;
(c) acima de 50 anos – S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, bacilos gram-negativos – Ampicilina 2 g a cada 4 h, Cefotaxime ou Ceftriaxona;
(d) imunodeprimidos – L. monocytogenes ou bacilos gram-negativos – Ampicilina mais Ceftazidime 50 a 100 mg/kg a cada 8 h, até um máximo de 2 g a cada 8h (Fortaz® 1 ou 2 g/amp);
(e) pós-cirúrgico ou pós-traumático – S. aureus, S. pneumoniae, bacilos gram-negativos – Vancomicina 15 mg/kg a cada 8h (500 mg/amp) mais Ceftazidime.

Meningite Viral (MV)

É importante que saibamos distingui-la da meningite bacteriana. Com excessão da MV causada pelo Herpes simples, a grande maioria tem um curso benigno não necessitando de tratamento específico. A meningoencefalite causada pelo Herpes simples apresenta febre, cefaléia e rigidez de nuca, alterações da personalidade, disfasia, convulsões e disfunções autonômicas em 60 a 85% dos casos. Em 85% dos casos também podem ocorrer anormalidades neurológicas focais, incluindo convulsão focal, deficit de pares cranianos e hemiparesia.

Interpretação da análise do líquor na MV:

- pleocitose linfocitária, menor do que 1000 cel/mm
- proteína normal ou levemente elevada
- glicose normal
- gram negativo

Abcesso Cerebral

O abcesso cerebral tem evolução subaguda, evoluindo ao longo de duas semanas em 75% dos casos. O seu curso pode ser complicado, a qualquer momento, por edema cerebral com herniação uncal, ruptura ventricular e consequente ventriculite, ou meningite.
As causas do abcesso cerebral podem se relacionar com trauma craniano, neurocirurgia, infecção contígua (otite, mastoidite, sinusite, foco odontogênico), disseminação hematogênica e, em um terço dos casos, pode ser criptogênico.
A tríade clássica de cefaléia, febre e deficit neurológico focal é vista em apenas 50% dos casos. Outros sintomas incluem alteração do estado mental, náuseas e vômitos (50%), convulsão (25 a 35%) e rigidez de nuca (25%).
Geralmente a etiologia é polimicrobiana e inclui S. aureus, bacilos gram negativos, streptococcos e anaeróbios.

Conduta na suspeita de Abcesso Cerebral

1. Solicitar tomografia axial computadorizada de urgência;
2. Iniciar antibioticoterapia: Penicilina G cristalina 20 milhões de unidades por dia, associada a Metronidazol 15 mg/kg de peso (dose inicial), seguido de 7,5 mg/kg a cada 6 horas (Flagyl® 500 mg/frasco de 100 ml), ou associada a Cloranfenicol 1 a 2 g a cada 6 horas.
3. Corticóides – dexametazona, 10 mg IV, seguido de 4 mg IV de 4/4h, nos casos de edema severo.

* O tratamento definitivo é muitas vezes é cirúrgico.

Abcesso Epidural (AE)

É a coleção de pús entre a duramater e o osso, no espaço epidural craniano ou espinhal.
Geralmente resulta de disseminação contígua dos seios paranasais, ouvido médio, mastóide, órbitas ou infecção odontogênica. Pode também ser fruto de procedimentos neurocirúrgicos ou trauma. O AE espinhal desenvolve-se por disseminação hematogênica de foco distante em 26 a 60% dos casos; o restante é por disseminação contígua de infecção local como osteomielite vertebral, úlceras operatórias ou escaras. Uma história de trauma local leve e não penetrante frequentemente ocorre precedendo o abcesso.
O S. aureus é o agente etiológico mais comum do abcesso, seguido pelo M. tuberculosis.
Os sintomas do AE craniano incluem: febre, cefaléia persistente, sintomas de infecção das estruturas adjacentes e deficit neurológico focal, que pode estar ausente até os cursos mais tardios do processo.
Os sintomas do AE espinhal incluem: febre e dor espinhal intratável; evolução em horas ou dias para dor radicular, distúrbios sensórios e esfincterianos, fraqueza muscular e paresia. Em muitos casos, a progressão dos sintomas iniciais de fraqueza evoluem para paralisia completa em menos de 24 horas, caracterizando a necessidade de diagnóstico precoce e terapia efetiva.

Conduta na suspeita de Abcesso Epidural

1. AE craniano: solicitar tomografia axial computadorizada de urgência;
2. AE espinhal: solicitar ressonância magnéticas, ou mielografia de urgência;
3. Iniciar antibióticoterapia: no AE craneano o esquema é o mesmo usado para o abcesso cerebral; no AE espinhal preconiza-se a oxacilina 1 g IV de 6/6 horas (Staficilin 500mg/amp.), associada a amicacina 500 mg IV de 12/12 horas.
4. Corticoterapia como descrito no abcesso cerebral.

* O tratamento definitivo é a drenagem cirúrgica.

Empiema Sud-dural

É a coleção de pús no espaço entre a duramater e a aracnóide. A barreira anatômica à extenção da infecção é limitada, evoluindo rapidamente para edema cerebral e herniação transtentorial se não intervirmos prontamente.
Os fatores pré-disponentes mais comuns são a sinusite paranasal, trauma e neurocirurgia. O empiema sub-dural espinhal é muito raro e de origem hematogênica na maioria dos casos.
Os sintomas incluem febre severa e progressiva, cefaléia, vômitos, rigidez de nuca (80% dos casos), sinais neurológicos focais (80 a 90% dos casos), convulsão (50% dos casos), papiledema (50% dos casos) e sinais de herniação se não for tratado em tempo.

Conduta na suspeita de Empiema sub-dural

1. Solicitar tomografia axial computadorizada de urgência;
2. Iniciar antibioticoterapia com o mesmo esquema do abcesso cerebral;
3. Anticonvulsivos e corticóides como terapias adjuvantes no controle da convulsão e do edema cerebral;
4. A drenagem cirúrgica deve ser imediata.

Trombose ou Tromboflebite Séptica Intracraneana

Pode ocorrer associada a qualquer das infecções citadas anteriormente. O S.aureus é o principal agente etiológico isolado, mas pode ocorrer infecção polimicrobiana. Os sintomas podem mimetizar o abcesso cerebral.

Conduta na suspeita da trombose ou tromboflebite séptica intracraneana:

1. Solicitar angiografia cerebral de urgência;
3. Solicitar tomografia axial computadorizada para definir abcessos contíguos ou infarto cerebral;
4. Antibioticoterapia: oxacilina 1 g IV 6/6 h (Staficilin® 500 mg/amp), associada a metronidazol 15 mg/kg (dose inicial), seguido de 7,5 mg/kg IV de 6/6 horas (Flagyl® 500 mg/frasco).

* O tratamento definitivo é a drenagem cirúrgica.

Otite Externa Invasiva ( Otite Externa Maligna)

É vista mais frequentemente em pacientes diabéticos e em imunocomprometidos. O agente etiológico mais comum é a P.aeruginosa. Os sintomas iniciais são otalgia, otorréia e febre, seguidos por deficit dos pares cranianos, principalmente VII e VIII pares, com paralisia facial ipsilateral e diminuição da audição. O edema, eritema e a dor no canal auditivo externo são comuns.

Conduta na Otite Externa Invasiva

1. Solicitar tomografia axial computadorizada de urgência;
2. Antibioticoterapia – cefalosporina de terceira geração – ceftriaxona 50 a 100 mg/kg a cada 12 horas (Rocefin® 500 mg e 1 g/amp). Pacientes selecionados podem ser tratados com ciprofloxacin via oral 500-1000 mg a cada 12 horas.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Refere-se a uma síndrome neuropsiquiátrica muito variável na intensidade, duração e forma de apresentação clínica, que pode surgir em pacientes hepatopatas.
A encefalopatia hepática pode ser vista em duas situações: hepatopatia crônica, onde a cirrose hepática é a causa mais comum, e insuficiência hepática aguda fulminante, que será abordada no capítulo seguinte.
As bases fisiopatológicas são essencialmente metabólicas e ainda geram muita controvérsia.
Os fatores precipitantes podem ser: hemorragia digestiva alta, distúrbios hidroeletrolíticos (associados ou não ao uso de diuréticos), infecções, dieta hiperproteica, anastomose porto-sistêmica, cirurgias, uso de narcóticos ou psicotrópicos e desconhecidos.

Diagnóstico:

É essencialmente clínico. Os sintomas iniciais variam desde alterações leves de comportamento (irritabilidade, euforia, depressão), até distúrbios do sono, letargia, confusão, hiperventilação e asterix. Os estágios finais incluem confusão mental acentuada, fetor hepaticus, estupor e coma. Hipotermia e alcalose respiratória podem acompanhar o quadro. Ao exame físico podemos observar sinais de hepatopatia crônica.

Conduta no primeiro atendimento:

Solicitar hemograma, glicose, creatinina e uréia, protrombina e tromboplastina, plaquetas, sódio, potássio, parcial de urina, provas de função hepática, RX de tórax, hemocultura e urocultura quando indicadas.

Tratamento:

1. Remover e/ou tratar fatores precipitantes.
2. Dieta – nos pacientes em coma, devemos descontinuar toda a proteína, até que haja melhora do estado mental. As calorias são oferecidas com dextrose a 10%. Nos pacientes com estado mental medianamente comprometido, fazemos restrição proteica de 20 a 40 g/dia, com aumento progressivo de 10 g de 2/2 ou 3/3 dias, baseado na evolução do paciente, até chegar a 50 g/dia (requerimento proteico estabelecido para os casos compensados). A proteína vegetal é melhor tolerada.
3. Limpeza intestinal – enemas de retenção contendo 2 g de neomicina para esvaziar e esterilizar o cólon; sulfato de magnésio ou lactulose (20 a 30 ml) três a quatro vezes ao dia, de forma a produzir 2 a 3 evacuações pastosas por dia. Pode-se usar a lactulose sob a forma de enemas: 300 ml de lactulose a 50% em 700 ml de água, 2 a 3 vezes por dia. Observar se ocorre diarréia, que deve ser evitada.
4. Esterilização do colon – neomicina 0,5 a l g VO de 6/6 horas, por 5-7 dias. Apesar da neomicina ser muito pouco absorvida por via digestiva, pode causar oto ou nefrotoxicidade, porisso devemos ficar atentos para o surgimento desses efeitos colaterais. Na falta de neomicina podemos usar metronidazol 250 mg a cada 8 h.
5. Avaliação e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico.
6. Administração de vitamina K parenteral.
7. Profilaxia das complicações hemorrágicas, que são comuns, com omeprazol.
8. Tratamento das infecções associadas, com antibióticos de largo espectro.
9. Plasma fresco se houver distúrbio de coagulação.

* Devemos evitar sedativos, mesmo quando o paciente apresenta-se agitado, pelo risco de agravamento do quadro clínico e pelo mascaramento dos sintomas e sinais neurológicos que são importantes na monitorização.

Referências:

1. Cabral N: Comas. VI Congresso Brasileiro de Clínica Médica [CD-ROOM] TV MED, Vídeo CD Personalizado, 2001.
2. Bleck TP, Klawans HL: Neurologic Emergencies. The Medical Clinics of North America, 70:5, 1986.
3. Kawamura J and Meyer JS: Headaches Due to Cerebrovascular Disease. The Medical Clinics of North America. 75:3, 1991.
4. Hickenbotton SL and Barsan WG: Acute Ischemic Stroke Therapy. Neurologic Clinics vol 19, n2, may 2000.
5. Schriger DL, Kalafaut M, Starkman S, Krueger M and Saver JL: Interpretação da Tomografia Computadorizada de Crâneo no AVC Agudo. JAMABrasil, agosto 1998 – vol 2 – n 7.
6. Jensen DM: Portal-Systemic Encephalopathy and Hepatic Coma. The Medical Clinics of North America, 70:5, 1986.
7. Gammal SH and Jones EA: Hepatic Encephalopathy. The Medical Clinics of North America, 73:4, 1989.
8. Cabellos C, Navas E, Lacasa JM e Gatell JM: Infecciones del Sistema Nervioso Central, p 1-14.http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/proto2.htm.

FALÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

É caracterizada pelo desenvolvimento de encefalopatia que se desenvolve num período relativamente curto (8 semanas) após o início de uma doença hepática aguda. Cerca de 70% de todos os casos de falência hepática fulminante são causados por hepatite viral aguda, principalmente do tipo B.
Existe um desequilíbrio intenso no balanço necrose/regeneração hepática, não existindo nenhum monitor que preveja este desequilíbrio ou o curso da deterioração.
A falência hepática fulminante é definida, indiretamente, pela presença característica de mudanças no estado mental (chamada de encefalopatia hepática aguda), associada a distúrbios profundos no metabolismo da amônia, aminoácidos, glicose, gordura e mercaptanos. Existe também mudanças no consumo de oxigênio e fluxo sanguíneo cerebral, que contribuem para o edema cerebral frequentemente associado. Estudos recentes implicam o GABA (ácido gama aminobutírico), um inibidor da neurotransmissão, como sendo o principal responsável pelo insulto cerebral, embora os estudos ainda não sejam conclusivos.
A coagulopatia está invariavelmente presente na falência hepática fulminante, predispondo o paciente à hemorragias maciças; sepsis, hipoglicemia e falência renal também são eventos comuns.
Na apresentação inicial os sinais e sintomas são variáveis, da mesma forma que o rítmo de progressão do quadro. O edema cerebral, a hemorragia intracraniana espontânea, a hipotensão, a sepsis e a encefalopatia porto-sistêmica podem produzir uma descompensação rápida do estado mental. Quando os sinais de localização neurológica tornam-se fixos e reprodutíveis é provável a presença de hemorragia intracraneana ou edema cerebral, o que formaliza a indicação de tomografia computadorizada. Um paciente alerta pode tornar-se comatoso em poucas horas de evolução. O asterix é um sinal importante da encefalopatia hepática. A síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA) pode ocorrer em 30% dos casos.
Na avaliação inicial, devemos pesquisar exposição a agentes hepatotóxicos e infecciosos, como: dieta, viagens, exposição profissional, uso de drogas, uso de medicamentos (alfa metil dopa, acetaminofem, antiinflamatórios não hormonais), uso de álcool, exposição a produtos sanguíneos e infecções. A hepatite B fulminante tem sido relatada em vários portadores de antígeno austrália, submetidos a tratamento quimioterápico para tratamento de neoplasia.
Uma história familiar de doença hepática pode auxiliar no diagnóstico de patologias genéticas, tais como D. de Wilson; doença familiar pulmonar ou icterícia neonatal podem indicar deficiência de alfa 1 anti-tripsina; quando as membranas mucosas apresentam vesículas, lembrar de hepatite herpética; a presença de telangiectasias em pálato mole pode representar mononucleose evoluindo com hepatite.
A conduta no primeiro atendimento e a terapia a ser instituída são as mesmas referidas para a Encefalopatia Hepática. A hipoglicemia deve ser considerada em todo o paciente que se apresente em coma, assim, após a coleta de sangue para exames laboratoriais, administrar glicose hipertônica a 50%, na dose de 1 ml/kg de peso, seguido de manutenção com dextrose a 10%.

Referências

1. Tierney LM, McPhee SJ and Papadakis: Current Medical Diagnosis and Treatment, 37th Edition, 643-644, 1998.
2. Payne JÁ: Fulminant Liver Failure. The Medical Clinics of North America, 1067-1076, sept 1986.

INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA

HIPOGLICEMIA ALCOÓLICA

Os mecanismos endógenos protetores são capazes de evitar que a maioria dos bebedores de álcool apresentem esta síndrome potencialmente fatal. Assim, a hipoglicemia alcoólica é uma ocorrência rara nestes indivíduos. Quando a hipoglicemia ocorre, geralmente é em alcóolatras crônicos, embora nos indivíduos não acostumados à bebida, pequenas doses de álcool, na presença de jejum prolongado, podem provocar hipoglicemia. No alcóolatra crônico, são necessários muitos dias de jejum para a sua ocorrência.
A fisiopatologia é bem evidenciada pela depleção de glicogêneo hepático, provocada pela inanição, associada à diminuição da produção de glicose hepática (por inibição da gliconeogênese), provocada pelo álcool.
Os sintomas da hipoglicemia alcoólica são: taquicardia, sudorese, tremores, irritabilidade e cefaléia.
O tratamento é feito com glicose a 50% (1 ml/kg) e manutenção com glicose a 10% até que o paciente possa ingerir quantidades suficientes de carbohidratos; tiamina l mg/kg IV deve ser administrada préviamente.

CETOACIDOSE ALCÓOLICA

É uma síndrome também rara que ocorre em pacientes alcóolatras crônicos graves. Classicamente os pacientes iniciam com sintomas em abdomen superior, muitas vezes representados por gastrite ou pancreatite, que provocam vômitos intensos e incapacidade para ingerir alimentos ou mesmo o próprio álcool (a ausência de ingestão de álcool se relaciona com a fisiopatologia).
O exame físico não é específico, exceto pela taquipnéia e hálito cetônico, algumas vezes associados a sintomas característicos de abstinência alcóolica.
Os estudos gasométricos mostram acidose metabólica, geralmente de grau moderado; as cetonas séricas estão acentuadamente elevadas, principalmente às custas do betahidroxibutirato; a leucometria geralmente é elevada; as provas de função hepática são variáveis, de acordo com a enfermidade hepática subjacente. A depleção de fosfato é comum e deve ser investigada, pois a hipofosfatemia pode levar à depleção de 2,3 difosfoglicerato e desvio da curva de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda, agravando a hipóxia tissular e a acidose.
É necessário que consideremos a possibilidade de infecção nestes pacientes, principalmente a pneumonia e a meningite.

Tratamento:
- reposição hídrica com solução salina isotônica associada a soro glicosado a 10%;
- reposição de potássio e fosfato, nos casos necessários;
- tratamento das infecções associadas;
- tiamina 1 mg/kg IV.

* Exames solicitados no primeiro atendimento: hemograma, provas de função hepática, eletrólitos, creatinina, gasometria, cetonemia, fósforo, glicose, parcial de urina, RX de tórax e abdomem.

MIOPATIA ALCÓOLICA AGUDA

É uma síndrome de necrose muscular aguda que ocorre em alcóolatras que são bebedores excessivos periódicos. Pode variar desde uma elevação transitória e assintomática da fração muscular da creatinoquinase sérica até uma rabdomiólise franca com mioglobinúria e insuficiência renal aguda.
A forma grave se inicia com dores musculares súbitas, edema e fraqueza, elevação acentuada da creatinoquinase sérica, mioglobinúria e necrose difusa das fibras musculares. Ocasionalmente podem predominar sintomas focais envolvendo grupos musculares específicos, principalmente das pernas (panturrilhas).
A maioria dos casos é autolimitado, com recuperação em alguns dias ou semanas. A complicação mais séria é a necrose tubular aguda induzida pela mioglobinúria.
O tratamento visa basicamente medidas de suporte e o manuseio das complicações.

* Exames solicitados no primeiro atendimento: hemograma, glicose, creatinina, uréia, sódio, potássio, fósforo, magnésio, provas de função hepática, creatinoquinase e pesquiza de mioglobinúria.

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

É uma desordem neurológica nutricional causada pela deficiência de tiamina. A descrição clássica dessa síndrome inclui a tríade: distúrbios óculomotores, ataxia cerebelar e confusão mental. As anormalidades oculares são variadas e vão desde o nistagmo, paralisia abducente bilateral e vários tipos de paralisia do olhar conjugado, a uma oftalmoplegia total. A ataxia é de origem cerebelar e afeta o tronco e extremidades inferiores, com consequente instabilidade do tronco e da marcha (base ampla e oscilante).
Menos comumente, o estupor e o coma podem ser as manifestações iniciais da encefalopatia de Wernicke, variando de 10 a 80% dos relatos de coma a esclarecer.
A mortalidade é estimada em torno de 17% dos casos.

Tratamento:
1. Tiamina 100 mg IV imediata (Benerva® 100 mg/amp), repetida até a reversão da oftalmoplegia, podendo-se chegar a dose de 1000 mg nas primeiras 12 horas se necessário;
2. Corrigir o magnésio com sulfato de Mg a 50%, na dose de 1 a 2 ml IM (é um cofator necessário à tiamina, quando diminuído promove resistência à reposição desta).

* Embora a oftalmoplegia responda prontamente à infusão de tiamina, um fino nistagmo horizontal e/ou vertical pode persistir indefinidamente. A ataxia tem recuperação lenta e frequentemente incompleta.
* Muitos pacientes que não se recuperam nas primeiras 48 a 72 horas evoluem para a Psicose de Korsakoff, que é a fase crônica da síndrome de Wernicke-Korsakoff.

ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA

Quando o álcool é interrompido, os mecanismos neuronais, normalmente presentes para inibir os efeitos depressores do álcool, são os responsáveis pela síndrome de hiperexitação traduzida por: tremor, ansiedade, irritabilidade, insônia, percepções desordenadas e convulsões.
Apenas 5% dos pacientes em abstinência evoluem para o quadro de Delirium Tremens, caracterizado por psicose orgânica aguda (confusão mental, tremor, alucinações visuais/táteis/auditivas, hiperatividade autonômica, diaforese, desidratação, distúrbios hidro-eletrolíticos, convulsão e anormalidades cardiovasculares). Em geral o quadro se manifesta de 24 a 72 horas após a última ingesta de álcool, mas pode ocorrer tão tardiamente quanto 7 a 10 dias.

Tratamento:

1. Tiamina 100 mg/dia;
2. Diazepan 10 mg IV a cada 4 ou 6 horas no primeiro dia, reduzindo-se 20% da dose a cada dia subsequente, durante 3 a 5 dias;
Nos casos de agitação intensa pode-se usar doses maiores 10 mg a cada 15 minutos, até que o paciente se acalme;
3. Haloperidol 5 mg VO 2 vezes ao dia, pode ser usado nos quadros psicóticos, mas deve-se manter observação cuidadosa, porque esta droga diminui o limiar para convulsão;
4. Atenolol 50 mg 2 vezes ao dia, pode ser usado junto com os benzodiazepínicos, para reduzir os sintomas da abstinência.

* Glicose intravenosa não deve ser dada antes da tiamina, porque pode precipitar a Síndrome de Wernicke.

Referências:

1. Tierney LM, McPhee SJ and Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment, 37th Edition, 1016-1018, 1998.
2. Stein JH: Internal Medicine, 2a Edition, 2249-2250, 1987.

POLITRAUMATIZADO O resultado final do paciente seriamente traumatizado, depende dos cuidados iniciais apropriados, tanto na fase pré-hospitalar, quanto na fase hospitalar inicial. Os cuidados hospitalares iniciais, incluem um ambiente adequado, com uma sala sempre pronta e organizada para receber o politraumatizado, bem como de uma equipe médica e para-médica com treinamento específico para este tipo de paciente.
O CDC (Center of Disease Control) recomenda o uso das “Precauções Universais”, isto é, máscara, luvas, óculos, avental impermeável e botas para todos que têm contato com o paciente traumatizado. Entre as doenças transmissíveis por sangue e secreções, estão, em especial, a hepatite e a síndrome de imunodeficiência adquirida.
O Atendimento ao paciente politraumatizado pode ser resumido em quatro fases:
- Exame Primário e Ressucitação
- Exame Secundário
- Reavaliação
- Tratamento Definitivo

EXAME PRIMÁRIO E RESSUCITAÇÃO

No paciente gravemente lesado as prioridades sequenciais devem ser estabelecidas após avaliação global, devendo-se avaliar as funções vitais de forma rápida e eficiente. As prioridades devem ser estabelecidas baseadas nos tipos de lesões, estabilidade dos sinais vitais e o mecanismo causador das lesões. Este processo se constitui no ABC do trauma e identifica as condições que ameaçam a vida:
A Airway (vias aéreas permeáveis com controle da coluna cervical)
B Breathing (respiração e ventilação)
C Circulation (circulação com controle das hemorragias)
D Disability (incapacidade neurológica)
E Exposure/Enviromental Control (despir completamente o paciente, mas protege-lo da hipotermia).

* O ABC é iniciado simultâneamente.

A – Vias aéreas e Controle da Coluna Cervical

Procurar sinais de obstrução das vias respiratórias, causadas por corpo estranho, fraturas faciais, mandibular ou traqueal e laríngea. Ao mesmo tempo que estabelecemos as medidas para manter as vias aéreas permeáveis, devemos proteger a coluna cervical, evitando-se movimentos excessivos do pescoço. A cabeça nunca deve ser hiperestendida, hiperfletida ou rodada, pois um exame neurológico normal não exclui lesão a esse nível.
Baseados no relato do incidente traumático devemos suspeitar de lesão de coluna cervical e instalar um colete para a imobilização da cabeça e pescoço. Se por alguma razão o colete tiver que ser removido temporáriamente, a cabeça e o pescoço do paciente devem ser estabilizados por um membro da equipe. O colete só pode ser removido depois que a lesão da coluna cervical tenha sido excluída.
O contrôle definitivo das vias aéreas do paciente que apresenta fatores obstrutivos mecânicos, problemas ventilatórios ou está inconsciente, se consegue através de entubação endotraqueal (via nasal ou oral). Se a entubação está contra-indicada, procede-se a cricotirostomia.

B – Respiração

A ventilação envolve uma função adequada dos pulmões, parede torácica e diafragma. Cada um desses componentes deve ser examinado e avaliado rapidamente, através de ausculta, percussão, palpação e inspeção visual.
As lesões que podem agudamente impedir a ventilação são: pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto e a contusão pulmonar maciça. O hemotórax, pneumotórax simples, fratura de arcos costais e contusão pulmonar não maciça comprometem a ventilação em menor grau.

Pneumotórax – se é pequeno e autolimitado não requer tratamento específico; se tem caráter evolutivo e hipertensivo reduz gradativamente a expansibilidade pulmonar do lado comprometido, desvia as estruturas do mediastino, diminui o retorno venoso, comprime os vasos da base e provoca choque e parada cardíaca. O diagnóstico é baseado nos seguintes achados: redução unilateral dos movimentos respiratórios e do murmurio vesicular e hipersonoridade à percussão.
Tratamento: drenagem fechada sob selo de água.

Hemotórax – caracteriza-se por dispnéia, diminuição do murmurio vesicular e submacicez a percussão, associados aos sintomas e sinais gerais de hipovolemia.
Tratamento: drenagem com dreno calibroso (Pezzer 30 ou 40), introduzido no sexto ou sétimo espaço intercostal, na linha axilar posterior. A drenagem inicial de mais de 1000 ml no início ou mais do que 100 ml/hora, quase sempre indicam a necessidade de toracotomia exploradora.

Afundamento de Tórax – a respiração se realiza pela pressão negativa criada dentro da caixa torácica provocada pelo abaixamento do diafragma, elevação das costelas e contração da musculatura intercostal. Quando várias costelas são fraturadas, esta dinâmica fica comprometida, pois enquanto as costelas íntegras se elevam expandindo o tórax, as fraturadas se deprimem pela pressão negativa. Isto configura o que chamamos de respiração paradoxal, que acarreta hipoventilação e atelectasia progressivas.
Tratamento: ventilação mecânica durante 12 a 15 dias.

Enfisema sub-cutâneo – se é pequeno não necessita de tratamento; se extenso pode evoluir para enfisema universal com redução importante da complascência torácica.
Tratamento: drenagem fechada com dreno tubular, colocado no segundo espaço intercostal, na linha hemiclavicular. Se existir enfisema de mediastino associado, a drenagem é feita através de incisão cervical transversa mediana, acima da fúrcula esternal, seccionando-se pele e tecido celular sub-cutâneo.

C – Circulação e Controle da Hemorragia

1. Volume Circulante e Débito Cardíaco
Toda hipotensão em paciente politraumatizado deve ser considerada como hipovolêmica em origem, até que se prove o contrário. Os três parâmetros que, em segundos, nos fornecem informações essenciais são:
(a) nível de consciência – diminui quando a perfusão cerebral cai, consequente à queda do volume circulante, embora devamos lembrar que mesmo um paciente consciente pode ter perdido quantidade significativa de sangue;
(b) coloração da pele – especialmente avaliada na face e extremidades; um paciente com face e extremidades de cor rósea, difícilmente está criticamente hipovolêmico;
(c) pulso – um pulso cheio e regular geralmente é sinal de paciente relativamente euvolêmico, ao passo que um pulso fino e rápido é sinal precoce de hipovolemia; um pulso irregular pode significar disfunção cardíaca.

Tamponamento Cardíaco – se não existir evidência de sangramento externo ou interno, a persistência do choque pode estar ligada ao comprometimento da função da bomba cardíaca. O diagnóstico é sugerido por estase jugular, pulso paradoxal, pressão venosa central alta, diferença da pressão arterial sistólica e diastólica. Estes dados são suficientes para indicar a punção pericárdica.
Técnica de punção pericárdica: introdução da agulha no ângulo costo-xifoídeo, de baixo para cima, com inclinação de 15 a 30 graus em relação ao abdomem, desviado para a esquerda em direção à ponta do coração. A agulha deve ser longa e calibrosa (10 cm e de número 10). Após a retirada de 20 a 40 ml de sangue o paciente apresenta melhora importante e deve ser levado para toracotomia.

2. Sangramento
O sangramento externo rápido e volumoso pode ser controlado primáriamente por pressão manual ou digital. Nunca usar torniquete, que pode lesar os tecidos e causar isquemia distal. A hemorragia oculta se dá para dentro de cavidade torácica ou abdominal, para os músculos que circundam uma fratura ou como resultado de injúrias penetrantes com envolvimento de artérias ou veias calibrosas.

Em todo paciente seriamente traumatizado deve-se providenciar dois cateteres intravenosos calibrosos, preferentemente nas extremidades superiores. A linha venosa central, na maioria das vezes, deve ser evitada. No momento da punção venosa, deve-se colher material para a tipagem sanguímea e estudos hematológicos, incluindo teste de gravidez em toda paciente feminina em idade fértil.
Inicia-se, então, reposição intra-venosa vigorosa, em bolo, com solução salina isotônica, que pode chegar a dois ou três litros em alguns pacientes, até que se obtenha uma resposta hemodinâmica satisfatória. Se o paciente não respondeu à reposição com cristalóides, muito provavelmente necessita de reposição com sangue.

* No choque hipovolêmico está contra-indicado o uso de vasopressores, esteróides ou bicarbonato de sódio.

D – Incapacidade Neurológica

Uma avaliação neurológica rápida é realizada ao final do exame primário, estabelecendo o nível de consciência, tamanho e reação pupilar.
O nível de consciência pode ser descrito pelo método AVPU:
A – Alert (alerta)
V – Vocal (responde a estímulo vocal)
P – Pain (responde a estímulo doloroso)
U – Unresponsive (não responde a nenhum estímulo)

A escala de coma de Glasgow é uma avaliação neurológica mais detalhada, com valor prognóstico e de seguimento nas reavaliações, podendo ser feita tanto no exame primário, quanto no secundário.
A diminuição do nível de consciência pode ser provocada pela diminuição da oxigenação e/ou perfusão cerebral, como pode ser consequência de lesão cerebral traumática. Só depois de excluirmos hipóxia e hipovolemia é que podemos atribuir a mudança no nível de consciência ao trauma cranioencefálico (TCE). Lembrar que álcool e outras drogas também podem ser os responsáveis pela alteração do nível de consciência.
As pupilas medem de 3 a 4 mm e reagem à luz direta ou indiretamente. Devemos observar o aumento unilateral da pupila (anisocoria) e perda do reflexo à luz, que significam compressão do nervo óculo-motor ou de mesencéfalo.
Com esta avaliação rápida e objetiva, podemos identificar quatro graus de gravidade num TCE , cada um deles com planos diagnósticos e terapêuticos específicos:

Grupo I – Disfunção do Tronco Cerebral
Uma massa expansiva intracraneana (geralmente hematoma epi ou sub-dural) pode desviar o cérebro e, à medida que isto ocorre, a face medial do lobo temporal (uncus) se desloca medialmente e comprime a parte superior do tronco cerebral na fosseta tentorial. Esta sequência constitui o que chamamos de Herniação Transtentorial ou Uncal e se caracteriza pela tríade: reflexo pupilar anormal à luz, depressão da consciência e sinais motores assimétricos. A alteração pupilar é o sine-qua-non da herniação, sendo um fiel localizador em 95% dos casos – a dilatação pupilar ocorre ipsilateral à lesão expansiva. As disfunções motoras (fraqueza do braço e perna) são contra-laterais à lesão expansiva e não são sinais localizadores tão precisos – somente 80 a 85% dos pacientes apresentarão fraqueza ou posturas anormais nos membros contralaterais à lesão e uma hemiparesia falso-localizadora ipsilateral à lesão expansiva nos casos restantes.

* Pacientes do Grupo I caracterizam uma emergência neurocirúrgica, devendo o neurocirurgião ser acionado de imediato, enquanto se providencia uma tomografia axial computadorizada de urgência.

Grupo II – Deficits Focais
Os pacientes com deficits neurológicos focais (motores, visuais ou de fala), sem sinais de compressão do tronco cerebral (principalmente a dilatação pupilar), também devem ser avaliados com Tomografia Axial Computorizada (TAC).

Grupo III – Deficits Não Focais
Os pacientes que não apresentam nenhum déficit neurológico focal, mas que apresentam nível de consciência diminuído, devem ser mantidos em observação neurológica cuidadosa para que se observe sua evolução. Caso não apresentem melhora no decorrer de várias horas ou se apresentarem deterioração clínica, devem ser submetidos à TAC.

Grupo IV – Exame Neurológico Normal
Toda vítima de TCE com exame neurológico normal deve ser orientada quanto aos sinais e sintomas de lesão encefálica que podem surgir algumas horas depois de sua liberação do hospital. De maneira geral, quando há fratura de crânio e/ou perda de consciência por mais de 2 a 3 minutos, mantemos o paciente hospitalizado e em observação por 24 a 48 horas.

* DEVEMOS TER SEMPRE EM MENTE QUE O TCE POR SI SÓ NÃO PROVOCA CHOQUE, EXCETO NAS FASES TARDIAS E TERMINAIS DE MORTE CEREBRAL, QUANDO A FALÊNCIA MEDULAR LEVA À PARALIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO E À HIPOTENSÃO AGÔNICA. PORTANTO, QUALQUER PACIENTE VÍTIMA DE TCE QUE SE APRESENTE COM HIPOTENSÃO DEVE NOS LEVAR A CONSIDERAR A EXISTÊNCIA DE HIPOVOLEMIA E NOS INDUZIR A PROCURAR POR HEMORRAGIAS OCULTAS.

E – Exposição do Paciente

O paciente deve ser completamente despido, geralmente cortando-se as suas vestes, para facilitar o exame, tendo-se o cuidado de protege-lo da hipotermia. Perdas significantes de calor podem ocorrer com temperaturas moderadas ( 15 a 20 graus centígrados), quando as vestes estão molhadas ou se está presente a vasodilatação provocada por álcool ou outras drogas que comprometem a habilidade do paciente em preservar calor.

À medida que realizamos o Exame Primário e as Manobras de Ressucitacão, procedemos:
1. Monitorização Eletrocardiográfica – deve ser realizada em todo paciente politraumatizado. Arritmias, incluindo a taquicardia sinusal inexplicável, fibrilação atrial, extra-sístoles e mudanças no segmento ST podem ser sinais de contusão cardíaca. Dissociação eletromecânica pode indicar tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e/ou hipovolemia grave. Bradicardia, condução aberrante e extra-sístoles devem levar à suspeita de hipóxa e hipoperfusão.
2. Cateter Urinário e Sonda Nasogástrica – o cateter urinário serve tanto para coletar urina para exame, quanto para monitorizar o débido urinário horário, importante na avaliação do estado volêmico em certos pacientes. O cateter urinário está contra-indicado se houver suspeita de transsecção uretral. A sonda nasogástrica tem como finalidade reduzir a distenção gástrica e evitar a aspiração. Ambos são usados em casos selecionados.
3. Parâmetros Fisiológicos – a ressucitação adequada é monitorizada pela melhora quantitativa dos parâmetros fisiológicos, isto é, frequência ventilatória, pulso, pressão arterial, pressão do pulso, gasometria arterial, temperatura corporal e débito urinário.
* Transferência a outro Hospital – durante o exame primário e a ressucitação, o médico adquire as informações necessárias que podem indicar a necessidade de transferência do paciente a outro hospital. É fundamental que o médico conheça a sua própria capacidade e limitação, bem como o de sua instituição, sabendo distinguir o paciente que pode ser tratado no seu hospital daquele que deve ser transferido. No entanto, as lesões que causam risco de vida imediato e que podem ser estabilizadas, com ou sem cirurgia, obrigatoriamente devem ser tratadas antes do transporte a um centro de referência.
No momento em que se decide pela transferência, o pessoal administrativo deve ser acionado, enquanto o médico continua a prestar o atendimento. Contudo, é importante que seja estabelecido o contato telefônico de médico para médico, antes da transferência, pois somente a comunicação direta entre estes dois pode delinear com detalhes e clareza o estado do paciente em questão.

EXAME SECUNDÁRIO

O exame secundário só deve ser iniciado depois que o exame primário e a ressucitação foram completados. Consiste na avaliação completa do paciente, observando-se cuidadosamente cada região do corpo e incluí o exame neurológico completo.
Os procedimentos especiais são obtidos nesta fase, como: lavado peritoneal, exames radiológicos, ultrassonografia, etc.

1. História

O paciente ou um familiar podem prestar informações úteis sobre alergias, medicações em uso, doenças pregressas, horário da última refeição, ou condições em que ocorreu o acidente.
A gravidade e o tipo de lesão são fortemente influenciados pelo mecanismo produtor da injúria, informação que deve ser fornecida pelos responsáveis pelo atendimento pré-hospitalar ou por aqueles que recolheram o paciente do local da ocorrência.
As lesões são classificadas em duas categorias: fechadas e penetrantes.
a) Trauma Fechado – em nosso meio a grande causa é o acidente automobilístico e algumas informações são fundamentais, como: uso ou não de cinto de segurança, deformidades no volante, direção do impacto, danos produzidos no carro com intrusão no compartimento dos passageiros e projeção do passageiro para fora do veículo – esta última com implicações de gravidade bem maiores.
b) Trauma Penetrante – os fatores que determinam o tipo, a extenção da lesão e o seu manuseio subsequente, incluem a região do corpo acometida, os órgãos próximos ao trajeto penetrado e a velocidade do objeto causador da lesão.

2. Exame Físico

a) Cabeça – examinamos todo o couro cabeludo e crânio, em busca de laceração, contusão ou evidência de fraturas. Observamos os olhos, hemorragias conjuntivais, testamos a acuidade visual, tamanho e reatividade pupilar, presença de lentes de contato, lesões penetrantes.
b) Maxilo-Facial – se não estão associadas a obstrução de vias aéreas ou sangramentos volumosos, devem ser tratadas só depois que o pacientes estiver completamente estabilizado. De forma geral, são tratadas num segundo tempo do atendimento.
c) Pescoço e Coluna Cervical – todo paciente com trauma maxilo-facial ou craniano deve ser considerado como portador de lesão cervical (fratura ou lesão de ligamentos), até que se prove o contrário. A ausência de deficit neurológico não exclui a lesão de coluna cervical. Nestes pacientes é imperativo a imobilização do pescoço com um colete cevical. Nos pacientes que estavam em uso de capacete durante o acidente, deve-se ter todo o cuidado no momento da remoção do capacete.
d) Tórax – deve-se palpar toda a caixa torácica, sentindo-se cada costela e a clavícula. A palpação sobre o esterno pode ser dolorosa quando existe fratura a este nível ou separação condro-costal. A contusão e os hematomas da parede devem nos alertar para a possibilidade de lesões ocultas. A avaliação das estruturas internas do tórax é feita com estetoscópio, de forma que, modificações no murmurio vesicular podem indicar pneumo ou hemotórax e a hipofonese de bulhas pode significar tamponamento cardíaco.O tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo também podem ser sugeridos pela presença de turgência jugular, embora a hipovolemia associada possa mascarar o aparecimento deste sinal.
e) Abdome – o trauma abdominal deve ser identificado e tratado de forma agressiva. O diagnóstico específico não é importante, mas sim o fato de que, se a lesão existe, a intervenção cirúrgica se faz necessária sem demora. É importante lembrar que um exame inicial normal não exclui lesão grave intra-abdominal. O reexame frequente, de preferência pelo mesmo médico, é fundamental na avaliação do trauma abdominal fechado. Todo paciente com hipotensão inexplicável, sensório prejudicado por álcool, outras drogas ou TCE, é candidato a lavado peritoneal.
f) Períneo-Reto-Vagina – o períneo deve ser examinado em busca de contusão, hematomas, laceração e sangramento uretral. O exame retal pode evidenciar sangue dentro do lúmem intestinal ou lesões na parede do reto. O exame vaginal pode revelar sangue dentro da cavidade vaginal ou laceração em suas paredes.
g) Lesão Músculo-Esquelética – as quatro extremidades devem ser examinadas em busca de deformidades e contusões. Palpa-se cada osso em busca de fraturas ocultas, observando-se surgimento de dor, crepitação e movimentos anormais. Pressiona-se as espinhas ilíacas anteriores e a sínfise pubiana, no sentido ântero-posterior, em busca de fraturas pélvicas. Os pulsos periféricos devem ser palpados para identificar lesões vasculares. As fraturas de columa torácica e lombar devem ser suspeitadas na informação do mecanismo causador da lesão e nos achados de exame físico e radiológicos.
Neurológico – o exame neurológico, nesta fase do atendimento, inclui a avaliação motora e sensória das extremidades, bem como a reavaliação do nível de consciência e tamanho pupilar. A Escala de Coma de Glasgow facilita o acompanhamento e a reavaliação das alterações neurológicas:

Abertura dos olhos Espontânea – 4
Ao comando – 3
À dor – 2
Não abre – 1
Resposta Verbal Orientado – 5
Confuso – 4
Palavras – 3
Sons – 2
Não responde – 1
Resposta Motora Obedece – 6
Localiza a dor – 5
Flexão normal – 4
Decorticação – 3
Descerebração – 2
Não responde – 1

* Decorticação: é a flexão do braço e extenção da perna; indica lesão mesencefálica ou de região superior do tronco cerebral.
* Descerebração: é a extenção e rotação interna do braço com extenção da perna; indica lesão pontina e significa lesão grave cerebral, não necessáriamente irreversível (pode reverter após drenagem de hematoma, por exemplo).

As pupilas medem de 3 a 4 mm e reagem à luz direta ou indiretamente. Observar aumento unilateral da pupila (anisocoria) e perda do reflexo à luz (compressão do nervo óculo-motor ou de mesencéfalo).
Os movimentos extra-oculares normalmente são conjugados. Se o paciente está acordado solicitamos a ele que olhe para a esquerda, para a direita, para cima e para baixo. Se o paciente está em coma pesquisa-se o reflexo óculo-cefálico (a rotação da cabeça provoca desvio conjugado dos olhos para o lado oposto). Esta manobra não pode ser realizada se existir suspeita de lesão em coluna cervical; pesquisa-se, nestes casos, o reflexo óculo-vestibular (instilação de água fria no ouvido direito ou esquerdo provoca desvio conjugado dos olhos para o lado estimulado).
Estes movimentos oculares indicam a integridade das conecções do tronco cerebral. A ausência ou a desconjugação destes movimentos indicam a existência de lesão no tronco cerebral.
Qualquer evidência de paralisia ou paresia sugere lesão importante em coluna espinhal ou lesão nervosa periférica. Estes pacientes devem ser mantidos imobilizados – todo imobilizado – até que se exclua lesão espinhal.

REAVALIAÇÃO

O paciente politraumatizado deve ser reavaliado constantemente em busca de novos achados ou deterioração dos sinais e sintomas já detectados.
A analgesia efetiva deve ser oferecida ao paciente, evitando-se drogas que possam mascarar os sintomas neurológicos.
A monitorização contínua dos sinais vitais e do débito urinário ( em torno de 50 ml/hora) são essenciais.

TRATAMENTO DEFINITIVO

O tratamento definitivo é individualizado para cada paciente, de acordo com as lesões diagnosticadas. Em geral fica a cargo de equipes médicas de várias especialidades, bem como de profissionais não médicos, que interagem até a pronta recuperação do paciente.

Referências:

1. Pitts, LH. and Martin, N.: The Surgical Clinics of North America, Vol. 62, No. 1, February 1982;
2. Birolini, D. and Oliveira, MR.: Cirurgia do Trauma. Livraria Atheneu, 1985;
3. American College of Surgeons, Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Suport, Fifth Edition 1993.

EMERGÊNCIAS ABDOMINAIS

Quase sempre o que leva o paciente com emergência abdominal a procurar o médico é a dor. As náuseas e vômitos frequentemente presentes, não constituem um sintoma chave, porque ocorrem em muitas outras patologias, da mesma forma como estão ausentes em algumas situações graves abdominais.
O entendimento da dor abdominal visceral, parietal e referida, pode nos orientar na interpretação diagnóstica. Os dois folhetos peritoneais, parietal e visceral, têm vias de estímulos dolorosos distintos, porisso a característica do envolvimento de um ou outro folheto é diferente. A dor referida, que ocorre à distância do órgão acometido, se deve ao fato de os nervos viscerais e somáticos frequentemente fazerem sinapse na corda espinhal, de tal forma que, estímulos ao longo das vias aferentes viscerais podem estimular os nervos somáticos e, desta forma, causar percepção da dor em locais distantes das áreas estimuladas.
Dor Visceral: é pobremente localizada e pode ser sentida no abdomem a alguma distância do órgão afetado – estômago, pâncreas e duodeno, são percebidas no epigástrio; intestino delgado e metade direita do cólon são percebidos na região periumbelical; o restante do cólon é percebido no hipogástrio.
Dor Parietal: é bem localizada, severa e geralmente causada por uma inflamação do peritôneo. A movimentação acentua a dor. O ponto doloroso é exatamente o local envolvido.
Dor Referida: é a dor percebida em locais distantes do local envolvido. Exemplos dela são: dor supraclacicular por envolvimento diafragmático (terceiro nervo cervical), dor escapular por envolvimento de vesícula biliar (sétimo nervo espinhal), dor em região inguinal por cólica ureteral (nervo íleo-inguinal que atravessa em T12 e L1).

As características cruciais para o diagnóstico da dor abdominal são: início, severidade, rítmo, irradiação, duração e fatores que a modificam. A partir disto podemos fazer o diagnóstico sindrômico:
Inflamação: a dor é vaga e progride lentamente na intensidade, tornando-se mais intensa e localizada quando o peritôneo parietal torna-se envolvido pela inflamação. Exemplos: apendicite, diverticulite e pancreatite.
Perfuração de Víscera Oca: a dor é súbita, no início do quadro bem localizada na região da perfuração, tornando-se espalhada por todo o abdômem à medida que o contacto químico com o peritôneo aumenta. Exemplos: úlcera péptica perfurada é o exemplo clássico; a perfuração de colon, delgado ou vesícula biliar têm início mais gradual, pois seus conteúdos são menos irritantes devido à atividade enzimática menor.
Ruptura de Vísceras Sólidas: causam dor pela distenção capsular e pela irritação química do peritôneo. Geralmente é uma dor súbita, intensa e que pode se irradiar pelo abdômem ou áreas referidas. Exemplos: ruptura de baço e fígado, gravidez ectópica, cisto ovariano roto, ruptura de aneurisma de aorta abdominal e tumor necrótico roto.
Obstrução: a obstrução súbita de uma víscera oca resulta em dor intensa pelo espasmo e distenção proximal da musculatura lisa. A duração de cada episódio e a intensidade da dor variam para cada víscera: vesícula biliar – dor prolongada com duração de poucas horas; ureter – dor muito severa, duração em geral de 5 a 10 minutos; intestino delgado proximal – dor menos intensa do que nos dois exemplos anteriores, com duração de 2 a 5 minutos; intestino delgado inferior – dor ainda menos intensa, com duração de 10 a 15 minutos; colon – não produz dor severa e é uma dor menos definida;
Isquemia: na obstrução de um vaso visceral maior a dor é excruciante e os achados iniciais no exame físico de abdômem são muito poucos, porque ainda não existe envolvimento peritoneal. É referido, em toda a literatura, como sendo um quadro desproporcional entre os sintomas do paciente e os achados de exame físico. Só depois que ocorre a necrose intestinal e o peritôneo parietal torna-se envolvido é que teremos achados típicos de exame abdominal. O exemplo clássico deste quadro é a obstrução de artéria mesentérica superior. Nas oclusões de arteríolas periféricas ou trombose venosa a dor é mais gradual e menos intensa.
Estrangulamento: o estrangulamento de uma víscera oca ou sólida resulta em dor súbita e severa e, geralmente, no início, não há sinais peritoneais.

Rotina de exames complementares solicitados nas emergências abdominais:
- hemograma, amilase, sódio, potássio, creatinina, glicemia, parcial de urina, rotina radiológica para abdomem agudo (que incluem RX tórax em PA, RX de abdômem em pé e deitado com raios horizontais e verticais).
Abordaremos a seguir as situações mais comuns que caracterizam as Emergências Abdominais, procurando estabelecer as medidas que devem ser tomadas no momento do atendimento inicial.
PERFURAÇÃO DE ÚLCERA PÉPTICA

O achado típico de abdômem em tábua pode estar ausente, mesmo nas perfurações livres para a cavidade, em indivíduos idosos ou em pacientes sob uso de corticóides.
A hipotensão não está presente no início do quadro doloroso, mas nas fases mais tardias quando já ocorreu peritonite bacteriana. Se a hipotensão estiver presente desde o início da dor, pensar em outras situações abdominais agudas ( ruptura de aneurisma de aorta, infarto mesentérico, pancreatite aguda).
A leucocitose está presente na maioria das vezes e a amilase pode estar ligeiramente aumentada.
O estudo radiológico de tórax ou abdômem em decúbito lateral fecha o diagnóstico em 80% dos casos, ao demonstrar gás livre em cavidade abdominal.
Conduta: dieta zero, sonda naso-gástrica, reposição hidroeletrolítica, antibióticos de largo espectro (ampicilina 1 g IV 6/6 horas, ou cefazolina 1g IV 8/8h), cirurgia imediata.
• Dependendo do tempo de evolução da perfuração, usar antibiótico apenas em doses profiláticas.
DILATAÇÃO GÁSTRICA AGUDA

Pode ocorrer em pós operatório de cirurgia sobre a porção superior do abdômem, após jejum prolongado, na peritonite, após trauma abdominal, após volvo gástrico, ou ser iatrogênica (cateter de oxigênio colocado muito baixo, junto à luz do hipofaringe).
Caracteriza-se por dor torácica subesternal, palidez, bradicardia e hipotensão. O paciente pode evoluir com choque circulatório, em função da interferência no fluxo sanguíneo da veia cava. A radiografia simples de abdômem mostra o estômago distendido e confirma a impressão clínica.
O principal diagnóstico diferencial é com infarto agudo do miocárdio.
Conduta: dieta zero, passar sonda naso-gástrica com aspiração (alivia os sintomas de imediato), reposição hidroeletrolítica e analgesia.

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO

O diagnóstico presuntivo é sugerido por dor abdominal em cólica, vômitos, obstipação e distenção abdominal em graus variados, dependendo do nível e da duração da obstrução.
A causa mais comum em adultos é a aderência (brida), provocada por cirurgia prévia. Na ausência de cicatriz cirúrgica outros diagnósticos devem ser considerados: herniação, volvo, intussepção de alça e doença de Crohn.
O diagnóstico é confirmado através de estudo radiológico do abdome, embora algumas vezes seja difícil diferenciá-lo do íleo paralítico. Neste último a dor abdominal é mínima e a distribuição gasosa ao Rx é mais difusa, envolvendo intestino delgado, colon e estômago.
Conduta: dieta zero, sonda naso-gástrica, correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e tratamento cirúrgico.

* Pacientes em pós-operatório, às vezes, fazem íleo paralítico difíceis de serem diferenciados de um quadro obstrutivo mecânico. Nestes casos, mantemos a observação e a descompressão com sonda nasogástrica por períodos mais longos.

INFARTO INTESTINAL

A suspeita diagnóstica deve ser feita em todo paciente que apresenta dor abdominal intensa e poucos achados de exame físico do abdome. Os sinais abdominais e a leucocitose só aparecem nos estágios mais avançados da isquemia, quando já existe envolvimento peritoneal provocado pela necrose da alça.
A possibilidade de trombose mesentérica deve ser especialmente considerada nos pacientes de risco, que compreendem: cardiopatas (principalmente aqueles com doença valvular mitral ou fibrilação atrial), doença aterosclerótica generalizada, doenças multissistêmicas como as colagenoses e a policitemia vera, hipotensão, choque e uso de contraceptivo oral.
Na suspeita de infarto intestinal devemos indicar Arteriografia Mesentérica, sem esperar que apareçam os sinais peritoneais, que obscurecem em muito o prognóstico.
Conduta: dieta zero; reposição hidroeletrolítica; arteriografia mesentérica, se houver fortes indícios de trombose mesentérica; os antibióticos deverão ser iniciados já no primeiro atendimento, se encontrarmos sinais de necrose intestinal e irritação peritoneal – preconiza-se um aminoglicosídeo, associado a um agente efetivo contra anaeróbios (clindamicina, metronidazol ou cloranfenicol); correção da causa primária, quando identificada; tratamento cirúrgico precoce.
APENDICITE AGUDA

É a condição abdominal cirúrgica mais comum. A leucocitose com desvio à esquerda, embora comum, nem sempre está presente, porisso a espera para que ela surja já é fator de mortalidade aumentada. A história clínica e o exame físico são os fatores mais importantes.
Conduta: dieta zero; reposição hidroeletrolítica; antibioticoterapia (cobertura para gran negativo e anaeróbio); tratamento cirúrgico precoce.

* Se for um quadro inicial de apendicite aguda, basta o uso de antibiótico profilático.
* Em um estudo publicado (Arch Surg 2001;136:556-562) os autores concluíram que nem a Tomografia Computadorizada, nem a Ultrassonografia melhoraram a acurácia diagnóstica na Apendicite Aguda, mas apenas protelaram a cirurgia

DIVERTICULITE

A diverticulite consiste na perfuração de um divertículo colônico, que pode variar desde uma microperfuração (mais comum) com consequente inflamação paracólica localizada, até uma macroperfuração, com formação de abcesso ou mesmo peritonite generalizada. Costuma ser referida como “apendicite à esquerda”, visto a sua semelhança com o quadro clínico desta e por ser o sigmóide o principal segmento de colon acometido pela doença diverticular.
Conduta:
- os casos brandos podem ser tratados ambulatorialmente: dieta com poucos resíduos; metronidazol 500 mg duas vezes ao dia (Flagyl 250 mg/comp), associado a ciprofloxacin 500 mg duas vezes ao dia (Cipro 250 e 500 mg/comp), ou sulfametoxazol mais trimetropim 160/800 mg duas vezes ao dia durante 14 dias (Bactrim F 160/800 mg/comp).
- casos mais severos devem ser hospitalizados: dieta zero, SNG se houver íleo presente, reposição hidroeletrolítica, analgesia, antibióticos para cobrir bactérias gram negativos e anaeróbios: cefalosporina de segunda ou terceira geração associada a metronidazol, ou aminoglicosídeo associado a clindamicina. Os antibióticos são mantidos durante sete a catorze dias, após o que um enema baritado deve ser realizado.

* sugestão de esquema antibiótico para paciente hospitalizado: amicacina 500 mg diluídos em 100 ml de solução IV a cada 12 horas, associada à clindamicina 600 mg IV 8/8 horas.
O tratamento é conservador, a menos que ocorra uma das seguintes complicações: formação de abcesso, perfuração livre para cavidade, hemorragia intensa, formação de fístulas.

OBSTRUÇÃO COLÔNICA

A causa mais comum de obstrução colônica é o câncer de sigmóide, seguido de diverticulite e volvo de sigmóide. O diagnóstico é feito através da história clínica, exame físico e estudo radiológico.
Conduta: dieta zero; sonda naso-gástrica; reposição hidroeletrolítica; tratamento cirúrgico, exceto para a diverticulite (tratamento conservador, a princípio, conforme descrito acima) e volvo de sigmóide ( este último é tratado com sigmoidoscopia ou colonoscopia).

PSEUDO-OBSTRUÇÃO COLÔNICA

É encontrado após cirurgia em retroperitôneo (vascular e ortopédica) ou em indivíduos não operados, mas, mal nutridos, debilitados e com distúrbios hidroeletrolíticos. Existe dilatação colônica importante e o estudo radiológico geralmente faz o diagnóstico, com distenção colônica difusa até o reto.
Conduta: dieta zero; sonda naso-gástrica; correção hidroeletrolítica; suspender narcóticos e sedativos que estejam em uso; tubo retal ou colonoscopia.

COLITE ISQUÊMICA

Pode surgir tanto em pós operatório como ser primária. Quando primária a área mais afetada é a flexura esplênica do colon, onde os vasos colaterais são poucos. O diagnóstico pode ser presumido quando o paciente desenvolve distenção abdominal e tenesmo. Geralmente é autolimitada, mas pode evoluir para necrose com sinais peritoneais, febre e leucocitose. O diagnóstico é feito com colonoscopia e às vezes com clister opaco.
Conduta: dieta zero; reposição hidroeletrolítica; antibióticos para cobrir microorganismos gram-negativos e anaeróbios; tratamento cirúrgico se surgirem sinais de perfuração.

COLECISTITE AGUDA

O diagnóstico presuntivo da colecistite aguda pode ser feito pela história clínica e exame físico. A confirmação é feita com exame ultrassonográfico.
Conduta: dieta zero, sonda nasogástrica se houver vômitos intensos; reposição hidroeletrolítica; antieméticos e analgésicos; antibioticoterapia (Ampicilina 1 g IV de 6/6 horas); tratamento cirúrgico programado.
Para os casos complicados, ou com sinais de colangite, associar antibióticos: ampicilina 1g IV de 6/6h, mais gentamicina 1,5 mg/kg IV de 8/8h, mais metronidazol 500 mg IV de 6/6h (o ciprofloxacim 250 mg IV 12/12h, ou cefalosporina de terceira geração – cefoperazone 1 a 2 g 12/12h – são alternativas ao uso do metronidazol).

PANCREATITE AGUDA

A Pancreatite Aguda é caracterizada por dor severa e contínua na região do epigástrio, que se desenvolve ao longo de poucas horas. A dor geralmente se irradia para o dorso e se acompanha de náuseas e vômitos. A maioria dos pacientes apresenta febre discreta, taquicardia e icterícia (20 a 30% dos casos).
As causas mais comuns são etilismo e litíase biliar; outras causas incluem drogas, trauma, hiperlipidemia e idiopática.
O diagnóstico é feito com base na história clínica, exclusão de outras condições abdominais agudas e amilasemia elevada (outras condições abdominais podem elevar a amilase, tais como: gangrena intestinal, úlcera perfurada e gravidez ectópica rota). A tomografia axial computadorizada de abdômem pode confirmar o diagnóstico.
O prognóstico da Pancreatite Aguda é variável, podendo o quadro evoluir desde formas brandas, sem complicações sistêmicas, até formas extremamente graves que evoluem para SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) e choque circulatório.
Vários critérios têm sido propostos para prever a severidade da Pancreatite Aguda, sendo os de Ranson os mais utilizados, como segue:
- três ou mais dos seguintes critérios, presentes já na admissão:
(a) idade maior do que 55 anos
(b) leucocitose maior do que 16.000
(c) glicemia maior do que 200 mg/dl
(d) déficit de base maior do que 4 mEq/l
(e) LDH sérico maior do que 350 unidades/l
(f) AST maior do que 250 unidades/l
- Desenvolvimento, nas primeiras 48h, dos seguintes critérios:
(a) queda de mais do que 10% do hematócrito
(b) aumento da uréia maior do que 5 mg/dl
(c) pO2 arterial menor do que 60 mm Hg
(d) cálcio sérico menor do que 8 mg/dl
(e) sequestração líquida estimada maior do que 6 litros.
• 5 a 6 critérios positivos implica em mortalidade de 40%
• 7 a 8 critérios positivos implica em 100% de mortalidade
Conduta:
O tratamento inicial da Pancreatite Aguda visa a reposição volêmica, que deve ser vigorosa nos casos graves, e o controle da dor.
O paciente deve ser mantido em dieta zero até a resolução da dor e, na presença de íleo importante, instituir sonda nasogástrica em sifonagem.
Se houver evolução para choque circulatório, os princípios do tratamento são os mesmos do choque de outras etiologias. O uso de vasopressina no choque causado por pancreatite aguda e não responsivo às medidas usuais, ainda está em estudo.

* A dor intensa deve ser controlada com meperidina, em lugar da morfina, visto que a meperidina causa menos espasmo no esfíncter de Oddi.
* A sequestração líquida para terceiro espaço pode ser volumosa, com perdas maiores do que seis litros, sendo necessário repor todo este volume perdido do espaço intra-vascular. Alguns poucos pacientes morrem em choque a despeito de terapia hídrica agressiva
* A sonda nasogástrica só deve ser usada com finalidade de aliviar a distenção gástrica ou vômitos incoercíveis. Vários trabalhos prospectivos randomizados concluíram que a sucção nasogástrica não traz qualquer benefício.
* O uso de bloqueadores H2, anticolinérgicos, calcitonina e glucagom também não modificaram a evolução da doença, em vários trabalhos publicados.
* Uma das complicações mais devastadoras da pancreatite aguda é a infecção secundária que pode se desenvolver sobre o tecido necrótico glandular ou no tecido peri-pancreático. Vários estudos já foram feitos tentando estabelecer benefícios da antibioticoprofilaxia. Alguns resultados são discrepantes e o assunto permanece muito controverso. Até o momento, o uso de rotina de regimes antibióticos profiláticos não deve ser recomendado.

ANEURISMA DISSECANTE DE AORTA ABDOMINAL

Os achados típicos do aneurisma dissecante de aorta abdominal são: dor abdominal ou dorsal de intensidade mínima ou severa, e, por vezes, massa pulsátil abdominal com sopro à ausculta. Se a dissecção atinge as artérias renais, o paciente apresenta anúria. A confirmação diagnóstica pode ser feita com exame ultrasonográfico, tomografia axial computadorizada ou arteriografia.
Conduta: dieta zero; reposição hidroeletrolítica; tratamento cirúrgico imediato.

CONDIÇÕES ABDOMINAIS GINECOLÓGICAS

A salpingite aguda é a condição abdomino-ginecológica aguda mais comumente encontrada. A doença inflamatória pélvica é uma infecção polimicrobiana do trato genital superior, associada a microorganismos sexualmente transmitidos – N gonorrhoeae e C trachomatis, bem como organismos endógenos, entre eles: anaeróbios, H influenzae, gram negativos entéricos e estreptococos.
No exame físico encontramos fluxo vaginal abundante, cérvix extremamente dolorosa, febre alta e leucocitose. O ultrassom pélvico pode confirmar o diagnóstico.
Conduta: Clindamicina 900 mg IV 8/8h, mais gentamicina 1,5 mg/kg IV 8/8h, durante um período de 48 horas; após isto clindamicina 450 mg VO quatro vezes ao dia, ou doxiciclina 100 mg VO duas vezes ao dia, num total de catorze dias.

A gravidez ectópica rota ocorre geralmente entre a sexta e décima segunda semana de gestação, tendo como dado de história a amenorréia ou alteração de menstruação. Em 20% dos casos não encontramos amenorréia e o teste de gravidez é negativo em 50% dos casos. A dor é descrita como sendo súbita, intensa e em quadrante inferior do abdomem; em 10% dos casos existe sangramento vaginal. O diagnóstico pode ser feito com estudo ultrassonográfico. O tratamento é cirúrgico.

Outras condições abdominais ginecológicas incluem: torção ou estrangulamento de cisto ovariano ou tumor, que se apresentam como dor abdominal baixa severa, vômito e massa pélvica. O diagnóstico pode ser confirmado com ultrassonografia. O tratamento é cirúrgico.

SANGRAMENTO GASTRO-INTESTINAL

A velocidade de qualquer sangramento é, de certa forma, mais importante do que a quantidade. Perdas de até 15% do volume sanguíneo podem ocorrer sem que haja resposta hemodinâmica; perdas de até 30% podem ser compensadas pelos mecanismos reguladores; perdas maiores do que 30% do volume sanguíneo provocam choque. Por outro lado, perdas tão pequenas quanto 10% já podem provocar choque hipovolêmico se a velocidade do sangramento for muito rápida.
O primeiro passo na avaliação do sangramento gastrointestinal é quantificar a perda sanguínea, sendo que a forma mais acurada para isto é o exame físico. A presença de queda da PA ortostática de 10 mm Hg significa de 10 a 20% de perda do volume intravascular; a presença de hipotensão e taquicardia de repouso geralmente significa uma perda maior do que 30% do volume sanguíneo.
A PA ortostática geralmente é um bom monitor para a reposição de volume (tanto de líquidos, quanto de sangue).

A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como o sangramento originado no trato digestivo alto, desde o esfincter superior esofágico, até o ângulo de Treitz (formado pela quarta porção duodenal e o jejuno) . A úlcera péptica gastroduodenal (50% das causas), as lesões agudas das mucosas gástrica ou duodenal (10 a 30% de todas as causas), a ruptura de varizes esofágicas (incidência de 7 a 15%) e a síndrome de Mallory Weiss (1 a 10%) são as etiologias de HDA mais frequentemente descritas na literatura médica.
A manifestação clínica é traduzida por hematêmese (nem sempre presente) e melena.
A HDA cessa expontâneamente em 85% dos casos. Os 15% de pacientes restantes representam um grupo de alto risco, associado a sangramento persistente e com mortalidade elevada, nos quais métodos invasivos de tratamento devem ser empregados, através de procedimentos endoscópicos ou cirúrgicos. Algumas características clínicas (idade avançada, hipotensão, doenças associadas, sangramento vivo no aspirado nasogástrico, necessidade de mais do que cinco bolsas de sangue nas primeiras 24 horas) e endoscópicas (sangramento ativo em jato arterial ou em lençol, presença de coágulo aderente à lesão, presença de vaso visível na base da úlcera) podem nos ajudar a identificar esse grupo de pacientes.
O tempo ideal para submeter o paciente à endoscopia ainda é assunto controverso na literatura, havendo alguma concordância para que a mesma seja efetuada nas primeiras doze horas desde o início do sangramento.

A Hemorragia Digestiva Baixa é definida como o sangramento que ocorre abaixo do ângulo de Treitz, envolvendo intestino delgado, colon ou região ano-retal. Embora pacientes com sangramento da porção superior do intestino delgado possam apresentar-se com melena, a grande maioria dos sangramentos gastrointestinais baixos se manifesta como hematoquezia. As causas mais comuns de sangramento digestivo baixo em pacientes com menos de cinquenta anos de idade são: colite infecciosa, doença ano-retal e doença inflamatória intestinal; em pacientes idosos as causas mais comuns são: doença diverticular, ectasias vasculares (angiodisplasia), neoplasia e isquemia. Causas mais raras incluem: vasculites, úlcera retal solitária, divertículo de intestino delgado e varizes colônicas.
Cerca de 10% dos pacientes com sangramento digestivo alto apresentam hematoquezia significante e o lavado gástrico negativo para sangue não exclui a origem alta do sangramento.
A colonoscopia de urgência deve ser realizada em todo paciente com sangramento digestivo baixo significante, em geral entre 6 e 24 horas após a admissão, de preferência quando o sangramento está mais lento (requerendo menos do que duas bolsas de sangue/24h). Em cerca de 80% dos casos é diagnóstica.
A Arteriografia e a Cintilografia são reservadas para os pacientes que persistem com sangramento abundante, necessitando de mais do que duas bolsas de sangue nas 24h, na tentativa de localizar o local do sangramento, para orientar a conduta cirúrgica. Frequentemente estes estudos não dão o diagnóstico, porque o sangramento pode ser intermitente ou muito lento.
A colonoscopia e a arteriografia também podem servir de arsenal terapêutico, para proceder eletrocoaculação (na angiodisplasia) ou injeção de vasopressina intra-arterial ou embolização (na angiodisplasia e divertículo, respectivamente).
Se nenhum procedimento elucidou o diagnóstico e o paciente persiste sangrando, o tratamento deve ser cirúrgico, com hemicolectomia direita ou colectomia subtotal.

* Existem algumas manobras cirúrgicas descritas, que tentam elucidar o ponto de origem do sangramento durante o ato operatório, numa tentativa de evitar a colectomia às cegas, como último recurso.

Conduta no Sangramento Gatrointestinal

1. Colocar o paciente em decúbito; em Trendelemburgo se estiver em choque; em decúbito lateral esquerdo se apresentar vômitos, para minimizar a possibilidade de aspiração;
2. Oxigênio sob cateter nasal 15 l/min se o paciente estiver chocado;
3. Colher sangue para a determinação do hematócrito, hemoglobina, tipagem sanguínea, fator rh e provas cruzadas;
4. Canalizar veia periférica com Abocath 14 e, se não houver repercussão hemodinâmica, infundir soro fisiológico a 21 gotas/min; na presença de hipotensão severa ou choque, abrir todo o equipo para infusão rápida de soro fisiológico, até a estabilização das cifras tensionais;
5. Perdas de 10 a 20% não requerem necessáriamente transfusão sanguínea, bastando corrigir a depleção de volume com solução salina isotônica. Se após a infusão de 1000 ml de soro fisiológico a 0,9% o paciente não exibiu melhora e permanece com ortostasis, provavelmente necessitará de reposição com concentrado de hemácias;
3. Plasma fresco deve ser infundido para cada quatro unidades de concentrado de hemácias e em pacientes com tempo de protrombina alterado (hepatopatas, por exemplo), na dose de 10 ml/kg de peso.
4. A transfusão de plaquetas está indicada se há perda maior do que 50% do volume total corporal, ou nos pacientes hepatopatas com plaquetas menor do que 50.000/mm³;
5. Devemos monitorizar os gases arteriais se o sangramento for intenso, principalmente se houver doença cardíaca ou pulmonar associadas;
6. Inibidor de bomba de prótons (omeprazol) é usado de rotina no sangramento gastroduodenal, embora as publicações sobre o assunto sejam conflitantes; eles parecem ser mais úteis nas úlceras pépticas sangrante, especialmente nas lesões com coágulo ou com vaso visível não sangrante; dose – 80 mg (2 ampolas) diluídos em 100 ml de soro fisiológico e infundido em 20 minutos, seguido de 40 mg (1 ampola) diluídos em 50 ml de soro fisiológico e infundido em 20 minutos a cada 8 horas;
7. Somatostatina – parece ser útil como tratamento adjuvante antes da endoscopia ou quando esta é contra-indicada ou não está disponível, na dose de 250 mcg em bolo intravenoso, seguido de infusão contínua de 250 mcg/hora durante 2 a 5 dias (Stilamin® 250 mcg/amp);
8. Tratamento endoscópico em alguns casos, conforme referido acima (laser, eletrocoagulação, clips, injeção de adrenalina ou substâncias esclerosantes);
9. Tratamento Cirúrgico, usando-se como principais critérios de indicação: a persistência do sangramento, especialmente se abundante e o sangramento refratário ao tratamento endoscópico.

* O uso de SNG, lavagem gástrica com soro gelado, antiácidos e antagonistas H2 são todos de uso controverso no sangramento gastrointestinal alto por úlcera péptica, pois não existem evidências concretas de que estas medidas diminuam, parem ou evitem a recorrência do sangramento.
* A quantidade de sangue a ser infundido deve ser baseada nos sinais vitais do paciente. A hemoglobina e o hematócrito não refletem o volume sanguíneo durante o sangramento agudo; o hematócrito leva seis horas até se equilibrar e mostrar o parâmetro real, porisso pode ser usado como ponto de partida e não para quantificar o volume a ser reposto. O objetivo da infusão de líquidos e sangue é manter as condições circulatórias ideais para a perfusão tecidual e isto se consegue, geralmente, quando a hemoglobina alcança 10 g%.
* Outro inibidor de bomba de prótons atualmente utilizado na HDA é o pantoprazol, na dose de 80 mg IV (2 ampolas), seguido de 40 mg a dada 12 horas.
* Recentemente, Lau et al demonstraram maior eficiência do omeprazol em altas doses em infusão intravenosa contínua, como complemento do tratamento endoscópico hemostático – 80 mg em bolo inicialmente, seguido por 8 mg/hora durante 72 horas (192 mg/24h).

TRAUMA ABDOMINAL FECHADO

Uma coisa importante no trauma abdominal é a identificação precoce da lesão visceral, antes que o paciente entre em choque ou peritonite franca. A lesão de uma víscera sólida produz um quadro predominante de hipovolemia, com sinais e sintomas variáveis, dependendo do grau de sangramento; a lesão de uma víscera oca produz quadro de peritonite, com sinais de irritação peritoneal progressiva, inicialmente localizada e posteriormente difusa.
Todo politraumatizado que persiste hemodinâmicamente instável, mesmo depois da reposição inicial, deve ser considerado como portador de hemorragia intracavitária, até que se prove o contrário.
Um dos sinais importantes de perfuração de víscera oca é a desidratação progressiva que se instala nas primeiras duas ou três horas, devido a fuga de líquidos para a cavidade peritoneal.
Conduta:
1. Dieta zero;
2. Manter o paciente hemodinamicamente compensado, com oferta de volume;
3. Reavaliar o abdomen repetidas vezes, a curtos intervalos;
4. Punção abdominal – deve ser realizada em todo paciente com distúrbio de consciência e instabilidade hemodinâmica e naqueles pacientes com suspeita de lesão pela avaliação de exame físico, laboratorial ou radiológico.;
5. Colher sangue para hematócrito e tipagem sanguínea

Possíveis achados radiológicos no trauma abdominal:

1. Indícios de sangue na cavidade abdominal:
velamento pélvico
abaulamento dos flancos
alças intestinais jogadas para o centro
aumento da distância entre as alças
velamento difuso do abdomem
2. Laceração do baço:
aumento da sombra do baço
deslocamento do estômago para a direita
aumento da distânca entre o fundo gástrico e o diafragma
rebaixamento do ângulo esplênico do cólon
reação pleural
3. Lesão pancreática:
alça sentinela
alargamento do arco duodenal
líquido na cavidade
edema de mucosa duodenal
deslocamento anterior do estômago e duodeno
4. Perfuração de víscera oca:
a) estômago – pneumoperitôneo (comum)
líquido na cavidade
b) duodeno – pneumoperitôneo ou retropneumoperitôneo
líquido na cavidade
c) delgado – pneumoperitôneo é visto em menos de 50% dos casos
líquido na cavidade
d) cólon – pneumoperitôneo e retropneumoperitôneo
enfisema de partes moles em pelvis e coxa se houver lesão de reto.

LESÕES PENETRANTES DORSO-LOMBAR

É de fundamental importância que identifiquemos se houve lesão de estruturas retroperitoneais e/ou intracavitárias. Se houver sinais de abdome agudo a laparotomia deve ser realizada de imediato. Nos outros casos devemos manter observação cuidadosa, com reavaliação do abdome de 3/3 horas, incluindo a ausculta sobre a região renal (para a observação da presença de sopros); realizar RX de tórax e abdome e parcial de urina. Na presença de sopros na região renal ou hematúria é importante realizar estudo ultrassonográfico e/ou pielografia venosa de urgência; na presença de exclusão renal, realizar arteriografia renal.
Não se usa antibioticoprofilaxia de rotina, reservando-a para casos selecionados.
A avaliação física inicial nos dá resultados fidedignos em torno de 72 a 95% dos casos e a necessidade de intervenção cirúrgica ocorre em apenas 15% dos pacientes.
A lavagem peritoneal não é tida como eficiente nestes tipos de lesão. O RX de abdome é de valor limitado, não devendo influir na decisão de operar ou observar; ar livre sub-diafragmático não é indicação absoluta para cirurgia, devendo esta indicação basear-se unicamente nos achados do exame de abdome.

Referências:

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2. Dudnick R, Martin P, Friedman LS. Management of bleeding ulcers. Medical Clinics of North America 74:4, 1991.
3. Schaffner J: Acute Gastrointestinal Bleeding. Medical Clinics of North America 70:5, 1986.
4. Peterson WL, Cook DJ: Terapia Anti-secretória para Úlcera Péptica Sangrante. JAMABrasil, Vol.3, Número 1, 1999.
5. Khuroo MS, Yatoo GN, Javid G, Khan BA, Shah AA, Gulzar GM and Sodi JS: A Comparison of Omeprazole and Placebo For Bleeding Peptic Ulcer. The New England Journal of Medicine, April 10, 1997.
6. Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W: Acute Diverticulitis. N Engl J Med. 1998; 8:1521-1526.
7. Sclarides T., Hopkins W., Doolas A.: Abdominal Emergencies. The Medical Clinics of North America 70:5, 1986.
8. Lamarre P, Perreault B., Lesur O.: Vasopressin and Blood Pressure for Pancreatitis-Induced Systemic Inflamatory Response Syndrome with Circulatory Shock. Pharmacotherapy 21 (4):506-508, 2001.
9. Panis Y.: CT Unnecessary in Work-up of Many Patients With Acute Pancreatitis. J Am Coll Surg 2001; 193:146-152.
10. Bradley EL: Acute Pancreatitis Diagnosis and Therapy, 1994.
11. Montero Pérez FJ: Manejo de la Hemorragia Digestiva Alta em Urgencias. Emergencias, volume 14, p 19-27, 2002.
12. Tierney LM, McPhee S and Papadakis MA: Current, Medical Diagnosis and Treatment, 39th ed., 550-553, 614-616, 2000.
13. Dallal HJ and Palmer KR: Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 2001;323:115-117.
14. Goligher J.: Surgery of the Anus Rectiun and Colon, 5th Edition, 1984, p. 1100-1109, 1058-1072.
15. Webber J, Fromm D: Assessment, Diagnosis and Initial Treatment. In: Howard J, Idezuki Y, Ihse I, Prinz R: Surgical Diseases of the Pancreas, 3a Edition, p 207-218, 1998.
16. Nyus LM, Wastell C: Cirurgia do Estômago e Duodeno, 3a Edição, p 515-518, 1982.

EMERGÊNCIAS HEMATOLÓGICAS

RELACIONADAS ÀS DESORDENS DAS HEMÁCIAS

Anemia Severa Aguda
A anemia severa é definida como hematócrito igual ou menor do que 15%, vista como emergência nas hemorragias agudas. A principal consequência da anemia, independente de sua etiologia, é a diminuição da oferta de oxigênio aos tecidos, consequente hipóxia, necrose e morte celular. A velocidade da instalação da anemia contribui muito para as manifestações clínicas e hemodinâminas. Um paciente que tenha perdido 30% do seu volume sanguíneo de forma aguda representa uma emergência médica, pois cursará com diminuição do débito cardíaco, hipotensão, taquicardia e dispnéia. Com perda de 40 a 50% do volume sanguíneo ocorre choque e morte.
Conduta: solicitar de imediato hemograma completo, tipo sanguíneo, plaquetas, tempo de protrombina e tromboplastina, eletrólitos, creatinina e uréia.
Tratamento: consiste na restauração rápida do volume intravascular com solução salina isotônica, enquanto se aguarda a tipagem sanguínea. Caso sejam necessárias várias transfusões, devemos administrar plasma fresco a cada 4 unidades de concentrado de hemácias infundidas, e plaquetas se houve perda de mais do que 50% do volume sanguíneo.
Raramente vemos uma anemia severa, determinada por outras situações que não a hemorragia aguda, constituir uma emergência médica. Nas anemia crônicas, mesmo com hematócritos iguais ou menores do que 15%, geralmente, não existe colapso circulatório. Ocasionalmente podemos ter anemia megaloblástica severa com descompensação cardíaca.
A anemia falciforme, por vezes, se apresenta como uma emergência médica, através de crises dolorosas intensas, acidente vascular cerebral, emergências cirúrgicas e gravidez complicada; normalmente a hidratação, oxigenioterapia, controle da dor e da infecção associada constituem todo o tratamento necessário; ocasionalmente pode ocorrer anemia severa, com hematócrito menor do que 15%.

Eritrocitose

Classifica-se a eritrocitose como primária, secundária e relativa. As duas primeiras caracterizam-se por superprodução de hemácias pela medula óssea, com consequente aumento absoluto na massa de células vermelhas; a terceira é caracterizada por massa vermelha normal e diminuição do volume plasmático. Qualquer paciente com eritrocitose, independente da etiologia, pode apresentar-se como uma emergência médica ao desenvolver fenômeno vascular oclusivo. O tratamento de urgência, nos casos de fenômenos tromboembólicos da eritrocitose primária e secundária, inclui a flebotomia judiciosa, visando manter o hematócrito menor do que 50%.

RELACIONADAS ÀS DESORDENS DAS CÉLULAS BRANCAS

Leucopenia Severa

Significa contagem absoluta de granulócitos menor do que 1000 cel/mm³, sendo as causas mais comuns as doenças malignas submetidas a tratamento agressivo com quimioterapia ou radioterapia. Outras causas são a anemia aplástica, infiltração medular por tumor e destruição periférica aumentada (induzida por drogas e colagenoses).
Todo paciente leucopênico e febril constitui uma emergência médica.
Conduta: pancultura, RX de tórax, antibióticoterapia empírica, baseado no fato de que os agentes causais mais comuns são bactérias gram negativas, principalmente E colli, P aeruginosas e o gram positivo S aureus. As infecções oportunísticas sobrepostas também são comuns, como C albicans, aspergillus e P carinii.
* o tratamento está melhor detalhado no capítulo sobre emergências no paciente com câncer.

Leucostasis

Ocorre em pacientes com leucemia aguda ou crônica (menos frequentemente nesta última) e com altas contagens leucocitárias, especialmente blastos, maiores do que 100.000/mm³. A obnubilação mental, engurgitamento retiniano, papiledema, coma e falência respiratória são atribuídos a leucostasis.
Conduta: leucoforese imediata, terapia citotóxica

RELACIONADAS AOS MECANISMOS HEMOSTÁTICOS

Coagulação Intra-vascular Disseminada (CIVD)
A CIVD é uma síndrome que se manifesta na maioria das vezes como um estado compensado e, em algumas instâncias, como uma situação severamente descompensada e sangramento em múltiplos pontos.
As causas podem ser sepsis gram negativa, acidose, choque, injúria endotelial celular, placenta prévia, morte fetal intrauterina e neoplasias.
Na suspeita de CIVD devemos solicitar: tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA), tempo de protrombina, tempo de trombina, fibrinogêneo, fatores II – V – VII – X, produtos de degradação da fibrina e plaquetas.
Padrão de CIVD descompensada:
- TTPA – aumentada
- tempo de protrombina – aumentada
- tempo de trombina – aumentada
- fibrinogêneo – diminuído
- prod.degr. fibrina – aumentados
- fatores II,VII,X – normal ou diminuídos
- fatores V e VIII – diminuídos
- plaquetas – diminuídas

Tratamento:
- identificar e remover a causa primária, se possível;
- correção dos fatores de coagulação com plasma fresco;
- transfusão de plaquetas se a contagem for menor do que 20.000/mm³;
- heparina, em combinação com terapia de reposição, em baixas doses se o fator causal não puder ser removido (neoplasia, por exemplo) – 5 a 10 Unidades/kg de peso de 4/4 horas IV.

* A quantificação sequencial do fibrinogêneo e dos produtos de degradação da fibrina podem ser usados para o acompanhamento da CIVD e sua resposta ao tratamento. As plaquetas não servem para tal finalidade, pois podem levar dias até normalizarem.

Esquema terapêutico para a correção dos defeitos de coagulação:
1. Manter o fibrinogêneo maior ou igual a 100 mg%; frequentemente isto pode ser conseguido com plasma fresco – espera-se uma elevação de 10 mg% por unidade de plasma; se o fibrinogêneo inicial for menor do que 50 mg%, está indicado a infusão de crioprecipitado – espera-se uma elevação de 6 a 8 mg/dl por cada bolsa de crioprecipitado.
2. Manter a contagem de plaquetas maior ou igual a 50.000/mm³ – espera-se uma elevação de 5.000 a 10.000 por unidade infundida.
3. Manter o hematócrito em 30% com transfusão de concentrado de hemácias – espera-se uma elevação na hemoglobina de 1,5 g% e no hematócrito de 3% para cada unidade transfundida.
4. Corrigir os fatores deficientes, evidenciados pelo prolongamento do tempo de protrombina e tromboplastina, com plasma fresco.

Doença Hepática

O fígado tem um papel importante na hemostasia, pois é o sítio da síntese de fibrinogêneo, fatores dependentes da vitamina K (II, VII e IX), fatores V, XI, XII, pré-kalicreína, kininogêneo, fator XIII, componentes do sistema fibrinolítico, antitrombina III, proteína C e 5. Em resumo, o fígado é o sítio da síntese de todos os fatores de coagulação, exceto o fator VIII.
A coagulopatia da doença hepática pode promover sangramento em qualquer sítio. O primeiro fator a alterar na doença hepática é o tempo de protrombina (TAP).
Tratamento:
- vitamina K 10 mg IM (único modo de diferenciar a deficiência de vitamina K da coagulopatia hepática, visto que na primeira o tempo de protrombina normaliza após sua administração);
- transfusão de plasma fresco (20 ml/kg inicialmente, seguido de 10 ml/kg a cada seis horas) para manter os fatores de coagulação em torno de 50% do valor normal. A sobrecarga de volume geralmente limita a capacidade de manter os níveis ideais dos fatores de coagulação;
- transfusão de plaquetas, se estiverem abaixo de 20.000, pode ser de alguma ajuda;

Hemofilia

A hemofilia é uma doença hereditária, caracterizada pela diminuição dos fatores VIII (hemofilia A, ou clássica) ou IX (hemofilia B). O sangramento pode ocorrer em qualquer sítio, mas é particularmente comum nas articulações (joelhos, tornozelos e cotovelos). Nos pacientes com atividade desses fatores iguais ou menores do que 5%, pode ocorrer sangramento severo para o sistema nervoso central, língua, cordas vocais, articulações, músculos, ossos, abdome, aparelho gastrointestinal ou genitourinário. O tratamento de emergência é baseado no diagnóstico previamente estabelecido, já que esta desordem hemorrágica está presente desde a infância e é vista em vários membros de uma mesma família.
O tratamento é feito com transfusão do fator deficiente e quantificado de acôrdo com a gravidade do problema hemorrágico:
-  níveis para 100% = 60 unidades/kg, cerca de 4000 unidades (para um paciente de 70 kg).
-  níveis para 25% = 15 unidades/kg = 1000 unidades

► para o fator IX são necessários 80 unidades/kg (cerca de 6000 unidades) para obter uma atividade de 100%.
► a meia-vida do fator VIII é de aproximadamente 12 horas, do fator IX 18 horas.

Trombocitopenia Severa

É caracterizada por contagem plaquetária menor ou igual a 20.000 plaquetas/mm³. Pode ser desencadeada por leucemia aguda, drogas (quinidina, rifampicina, sulfonamida), pós-transfusional (cerca de 1 semana após a transfusão) ou idiopática.
Tratamento:
- corrigir o fator causal quando possível (se causada por droga a suspenção da mesma resulta em pronta recuperação, na maioria das vezes);
- se é pós-transfusional a plasmaferese está indicada para remover os anticorpos;
- prednisona 1 a 2 mg/kg/dia, geralmente usado em todo paciente com trombocitopenia severa, especialmente na púrpura trombocitopênica idiopática;
- transfusão de plaquetas, especialmente se houver sinal de sangramento;
- esplenectomia é o único tratamento definitivo para a Púrpura Trombocitopênica Idiopática.

RELACIONADAS À REAÇÃO TRANSFUSIONAL

As reações transfusionais incluem muitos tipos de quadros clínicos diferentes. Abordaremos aqui apenas aqueles que se caracterizam como emergências médicas.

Hemólise Aguda

Deve-se à transfusão de hemácias em pacientes com aloanticorpos pré-existentes. A hemólise de grandes quantidades de células vermelhas resulta na liberação de substâncias tromboplásticas, liberação de hemoglobina e, devido ao grande número de sequências do Complemento iniciadas, na ativação de grandes quantidades de anafilotoxinas e outras substâncias vasoativas. Estes eventos desenvolvem hipotensão, oligúria e coagulação intra-vascular disseminada. Às vezes evoluem para necrose tubular aguda de vários graus, podendo tornar-se irrreversível com necrose cortical bilateral.
Tratamento:
- Hemólise leve – o reconhecimento precoce é fundamental. A maioria das reações hemolíticas transfusionais são precedidas de sintomas menores que podem orientar para o diagnóstico, tais como: febre, calafrios, dor torácica, náuseas, flushing, dispnéia, dor no local da transfusão e nas costas. A suspensão da transfusão e a infusão de solução salina podem ser suficientes.
- Hemólise severa – é acompanha de hipotensão, sangramento difuso, oligúria e/ou hemoglobinúria. Deve-se fazer a prevenção da lesão renal, com infusão generosa de solução salina isotônica suficiente para manter a PA sistólica maior do que 10 mm Hg e fluxo urinário maior do que 100 ml/hora. Os fatores de coagulação só deverão ser repostos se houver profunda diminuição, pois o plasma usado com esta intenção pode exacerbar o processo (o plasma contém anticorpos contra as células circulantes). Geralmente o fígado repõe de forma rápida os fatores de coagulação consumidos. A heparina só é usada naqueles casos em que a quantidade de sangue incompatível transfundido (geralmente mais do que 200 ml) foi suficiente para precipitar sangramento severo.

Reação Anafilática

Caracteriza-se pelo início rápido de sintomas gastrointestinais (dor abdominal, vômito e diarréia), seguido de hipotensão severa. Nos casos de progressão mais lenta os pacientes apresentam calafrios e flushing. Geralmente não há febre, o que a difere da reação ao sangue contaminado.
A causa mais comum de reação anafilática é a transfusão de sangue e seus produtos contendo Imunoglobulina do tipo A em receptores que têm ausência congênita desta imunoglobulina e já foram sensibilizados por transfusão prévia ou gestação. O início da anafilaxia pode ocorrer tão logo poucos milímetros de sangue tenham sido infundidos.

Tratamento:
- interromper a transfusão,
- soro fisiológico a 0,9% IV rápido, de forma a restabelecer a PA
- adrenalina 1/2 a 1 ampola subcutânea.

Outras Reações Graves

A septicemia por sangue contaminado, a embolia gasosa, a intoxicação por citrato e a hiperpotassemia são complicações raras, mas devem ser lembradas como possíveis complicações em pacientes transfundidos.

Referências:

1. Gregory SA, McKeena R, Sasseti RJ and Knospe WH: Hematologic Emergencies. The Medical Clinics of North America 70:5, 1129-1147,1996.
2. Tierney LM., McPhee SJ and Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment, 37th Edition, 1998.

EMERGÊNCIAS ENDÓCRINAS

COMA HIPOGLICÊMICO

É a causa mais comum de coma em pacientes diabéticos, devendo ser considerada como a causa do coma nesses pacientes, até que se prove o contrário.
Os sintomas consistem de: tremores, palpitação, sudorese, mudança de comportamento, irritabilidade, confusão mental, convulsão ou hemiparesia (quando a instalação é súbita). Os betabloqueadores podem mascarar os sinais típicamente adrenérgicos da hipoglicemia, porisso devem ser usados com cautela nos diabéticos. O tratamento deve ser instituído de forma rápida, porque a hipoglicemia produz lesão cerebral irreversível.

Tratamento:

1. Glicose hipertônica a 50% – 50 mg IV. Geralmente a resposta é rápida em 1 ou 2 minutos, podendo ser mais lenta nos indivíduos que permaneceram em hipoglicemia durante muito tempo e nos idosos;
2. Devemos manter com soro glicosado a 10% até que os níveis glicêmicos estejam normais (100 a 200 mg%).

* Podemos usar o glucagon 1 mg IM, se a rota endovenosa não for possível, para mobilizar o glicogêneo hepático.
* As sulfoniluréias têm vida longa, portanto devemos alertar o paciente e seu acompanhante sobre a possibilidade de recorrência dos sintomas, se estas foram a causa da hipoglicemia.

CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)

É a expressão clínica da deficiência profunda de insulina, com uma mortalidade em torno de 10%. Desenvolve-se ao longo de horas ou dias, e é acompanhada dos sinais prodrômicos de poliúra e polidipsia, semanas antes da descompensação.
Na ausência de insulina ocorre hipersecreção de vários hormônios diabetogênicos (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento) que criam o desequilíbrio e a descompensacão, porque aumentam a hiperglicemia, a diurese osmótica associada e a depleção de volume. Além disso, aceleram a acidose metabólica, por suas atividades lipolítica nos tecidos adiposos, liberando ácidos graxos que vão ser oxidados no fígado e transformandos em ácidos orgânicos aceto-acetato e beta-hidroxibutirato.
Devemos sempre buscar fatores precipitantes da CAD, lembrando que os mais comuns são a infecção, diabete mellitus não diagnosticado ou não tratado adequadamente, doses insuficientes de insulina em situações de stress, ou uso de esteróides.

Diagnóstico laboratorial:

- glicose igual ou superior a 250 mg%
- pH menor do que 7,3
- HCO3 menor do que 15 mEq/l
- cetonemia positiva.

Tratamento:

1. Reposição de volume – soro fisiológico a 0,9% 1 a 2 litros nas primeiras 3 horas e até que se corrija a hipotensão e a ortostasis, se restabeleça pulso jugular visível e urina com débito maior do que 30 ml/hora. O volume total a ser administrado varia em cada caso, mas geralmente são necessários em torno de 5 litros nas primeiras 12 horas.

* Muitos advogam o uso de solução salina hipotônica (SF 0,45%) no início da reposição volêmica, especialmente no coma hiperosmolar, visto que estes pacientes estão com a osmolaridade muito alta. Em nosso Hospital não temos tal solução padronizada, mas sempre obtivemos bons resultados com o uso de soro fisiológico isotônico.

2. Insulina Regular – 0,1 U/kg IV em bolo, seguido de 0,1 U/kg/h sob infusão contínua ou esta dose IM a cada 1 hora. Devemos dosar a glicose após a primeira hora e depois de 2/2 horas, até que se alcancem os níveis desejáveis de glicose (em torno de 250 a 300 mg%).

* Uma forma prática de fazer infusão contínua é diluir 50 ml de insulina regular em 500 ml de SF 0,9% – cada ml desta solução contém 0,1 U de insulina, de forma que se infundirmos l ml/min, 6 U serão administradas a cada l hora.
* Existem vários protocolos de uso da insulina na CAD, o mais importante na escolha é a familiaridade com um deles.
* Os níveis glicêmicos decrescem de forma igual com o uso de insulina IV, IM ou SC, mas os corpos cetônicos diminuem mais rapidamente com o uso IV contínuo. No entanto, para isso, é fundamental o uso de bomba própria para infusão contínua.
* A insulina só deve ser iniciada depois de iniciada a ressucitação volêmica.

3. Potássio – na primeira hora não usamos, a menos que o potássio sérico esteja inferior a 3,5 mEq/l, quando iniciamos a reposição a um rítmo de 40 mEq/l (KCl a 19,1% 40 mEq = 15,5 ml); na segunda hora, se o débito urinário está adequado e os níveis plasmáticos de K estão inferiores a 5,5 mEq/l, administramos 20 a 30 mEq/l (em torno de 7,5 a 12 ml de KCl a 19,1%).
4. Bicarbonato de Sódio – para pH iguais ou maiores do que 6,9 não preconizamos o uso de bicarbonato de sódio; quando o pH está menor do que 6,9 usamos 89,2 mEq (89 ml de solução de Na HCO3 a 8,4%) repetidos a cada 2 horas até que se tenha o pH em torno de sete.

* Muito raramente há necessidade de uso do bicarbonato, pois a simples correção da volemia, seguida do uso da insulina, resulta em melhora significativa do pH. Nós, particularmente, nunca tivemos oportunidade de fazer uso.

5. Monitorização – devemos monitorizar: glicemia, sódio, potássio, bicarbonato, cloro , pH anterial ou venoso (que pode ser usado se a gasometria arterial inicial não evidenciou problemas ventilatórios/respiratórios). Devemos aferir estes índices de hora em hora nas primeiras 2 horas e após de 2/2 horas até que o paciente esteja compensado: glicemia entre 200 e 300 mg%, HCO3‾ maior ou igual a 15 mEq/l e pH venoso maior ou igual a 7,3. Quando a glicemia alcança níveis de 250 a 300 mg%, associamos soro glicosado a 5% aos líquidos administrados.
6. Pesquisar e tratar os fatores desencadeantes.

COMA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (CHNC)

Ocorre em pacientes que apresentam quantidades insuficientes de insulina para impedir a hiperglicemia, mas suficientes para suprimir a lipólise e inibir a cetogênese. A mortalidade da CHNC é alta, variando de 40 a 70%.
Os fatores precipitantes mais comuns, geralmente presentes, são: infecção (principalmente pneumonia por gram negativo), uremia com vômitos, infecções virais agudas, uso de esteróides, diálise peritoneal, hiperalimentação e infarto agudo de miocárdio.

Diagnóstico laboratorial:

- glicose plasmática maior do que 600 mg%
- osmolalidade plasmática maior do que 330 mOsm/kg
- cetonas séricas ausentes ou mínimas
- pH arterial maior do que 7,3
- bicarbonato sérico maior do que 15 mEq/l
- cetonúria negativa ou mínima
- anion gap normal ( 60 anos) – amoxacilina/ácido clavulânico 500 mg VO de 8/8 horas, por 10 a 14 dias; outras opções são trimetropim/sulfametoxazol (160/800 mg 12/12 h) e cefalosporina de segunda geração oral (cefuroxime 250 a 500 mg 12/12 h) associada ou não a um macrolídeo.
3. Pneumonia atípica – macrolídeos (eritromicina 250 a 500 mg VO de 6/6 h por 7 a 14 dias, ou claritromicina 250 mg 12/12 h, ou azitromicina 500 mg no primeiro dia e, após, 250 mg/dia durante 4 dias), ou tetraciclina 250 a 500 mg 6/6 h, ou uma das novas fluoroquinolonas.
4. Evolução grave que requer internação (qualquer idade) – ceftriaxona 2 a 4 g a cada 24 h (Rocefin 500 mg e 1 g/amp) associado a um macrolídeo, ou monoterapia com uma nova fluoroquinolona (levofloxacin 500 mg em infusão lenta -60 minutos- a cada 24 h).
5. Pneumonia aspirativa – clindamicina 300 a 600 mg 6/6 h (Dalacin 150 mg/ml) associado ou não à ceftriaxona.

* A duração do tratamento das pneumonias nunca foi avaliada por ensaios controlados, mas, em geral, uma a duas semanas são suficientes; os pacientes com boa resposta à terapia antimicrobiana parenteral inicial, podem ser convertidos para tratamento oral em dois a três dias (Consenso Brasileiro de Pneumonias em Indivíduos Imunocompetentes – SBPT 2001).
* A tetraciclina, a claritromicina e as fluoroquinolonas não devem ser prescritas para gestantes.
* O metronidazol não é tão eficiente no abcesso pulmonar quanto a clindamicina.
* No alcóolatra devemos associar ceftriaxona à clindamicina, pois é comum a infecção por Klebsiella spp.
* A recomendação do esquema antibiótico para pacientes hospitalizados, referida acima, é do IDSA (Infectious Disease Society of America) e do CDC (Centers for Disease Control and Prevention).
* Foi recentemente publicado um estudo canadense (N Engl J Med 2002; 346:747-9) onde os pesquisadores demonstraram quatro casos de pneumonia por pneumococco resistente ao levofloxacim.
* Nos anos 40, todos os pneumococcos eram sensíveis à penicilina; nos anos 70 começaram a surgir as cepas com alta resistência à penicilina; nos anos 80, 44% dos pneumococcos na Espanha eram resistentes à penicilina.

ERISIPELA

A erisipela é uma celulite eritematosa, bem demarcada, causada pelo estreptococo do grupo A, outros streptococo beta-hemolíticos e, raramente, estafilococos.
O envolvimento dos linfáticos e a formação de vesículas é bastante comum. Os envolvimentos mais profundos de tecidos sub-dermal, como a fascia e o músculo são raros. Tipicamente o paciente tem febre alta e a bacteremia grave complica um pequeno número de casos.

Tratamento:

- Penicilina G cristalina 2 a 4 milhões de unidades IV de 4/4 horas;
- Penicilina cristalina+procaína (Despacilina) IM de 12/12 horas para os casos ambulatoriais;
- Cefalosporina de primeira geração, tetraciclinas e eritromicina são boas alternativas;
- sintomáticos

* A erisipela na face deve ser tratada com antibióticos parenteral e hospitalização por 24/48 horas, pois os tecidos sub-cutâneos da face são frouxos, facilitando a disseminação rápida.
* Se a erisipela é em membro inferior o paciente deve ser mantido em repouso com o membro acometido elevado, para melhorar o retorno venoso. A profilaxia para trombose venosa profunda aguda com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular deve ser instituída para pacientes de risco.

INFECÇÕES SINERGÍSTICAS DA PELE E SUB-CUTÂNEO

As infecções sinergísticas da pele com envolvimento do sub-cutâneo geralmente são devidas a vários anaeróbios (clostrídeo, bacteróides e cocos) combinados a gram negativos aeróbios (E colli) ou estreptococos. A localização típica inclui a parede abdominal após cirurgia pélvica e áreas de trauma. Os diabéticos são propensos a esse processo.
A gangrena de Fournier é uma infecção mista envolvendo a pelve ou escroto que progride para a fascia scarpa da parede abdominal.

Tratamento:

- hospitalização;
- aminoglicosídeo – gentamicina 60 a 80 mg IV de 8/8 horas, associado à clindamicina 300 a 600 mg IV de 6/6 horas (DalacinC 150 mg/ml) ou metronidazol 500 mg IV de 8/8 horas (Flagyl 500 mg/bolsa);
- debridamento cirúrgico amplo e imediato de todo o tecido necrosado.

TROMBOFLEBITE SUPURATIVA

Raramente é uma infecção adquirida na comunidade, ficando restrita, nestes casos, a usuários de drogas intra-venosas e portadores de doenças pélvicas inflamatórias. Os sinais locais de hiperemia, dor, calor e edema são vistos em apenas um terço dos casos, tornando o diagnóstico difícil. Em cerca de 50% dos casos encontramos lesões metastáticas pulmonares de forma precoce.

Tratamento:

- hospitalização;
- localizar a veia infectada e fazer a sua remoção cirúrgica,
- oxacilina 1 g IV de 6/6 horas (Staficilin 500 mg/amp).

LEPTOSPIROSE

É uma infecção causada por espiroqueta, geralmente de curso benigno. Em nosso meio é comumente transmitida por ratos, mas outros animais, aparentemente sadios, podem ser portadores sãos, como cachorros e gatos.
Os sintomas são cefaléia, dor nas costas, febre, calafrios e dor muscular difusa; a conjuntivite está presente em 50% dos casos. Uma forma de apresentação da leptospirose, chamada de Síndrome de Weil, é acompanhada de icterícia e falência renal, caracterizando um síndrome hepato-renal que pode evoluir para encefalopatia e coma, além de manifestações hemorrágicas, miocardite e insuficiência pulmonar.

Tratamento:

- consiste de medidas de suporte e manuseio das complicações;
- Penicilina G cristalina potássica – 1 milhão de Unidades 4/4 horas é considerada benéfica na leptospirose severa, especialmente se iniciada dentro dos primeiros 4 dias da doença.
- Doxiciclina 100 mg 2 vezes ao dia por sete dias (doxiciclina 100 mg/drágea) também parece ser eficiente na redução da severidade e duração dos sintomas.

* A doxiciclina também pode ser usada como profilaxia nos pacientes expostos e sob risco de desenvolver a doença, na dose referida acima.

INFECÇÃO NÃO COMPLICADA DO TRATO URINÁRIO

A infecção não complicada do trato urinário é definida como aquela que se instala em um aparelho urinário livre de qualquer alteração estrutural e/ou funcional. O limiar classicamente usado para definir infecção urinária em paciente com ou sem sintomas é de 10 na quinta fração ou mais de unidades formadoras de colônias, em urina colhida por micção expontânea. Em pacientes com sintomas típicos, uma contagem igual ou maior do que 10² col/ml já firma o diagnóstico.
Os agentes etiológicos mais frequentes são as enterobactérias aeróbias gran-negativas, especialmente a E colli (80%), seguida de S saprophyticus, P mirabilis e K pneumoniae.
Os sintomas típicos da cistite incluem: disúria, polaciúria, urgência miccional e dor ou desconforto hipogástrico. Se houver acometimento do parênquima renal e do sistema coletor (Pielonefrite), geralmente existe dor em flanco ou região lombar, febre, calafrio e prostação e, ao exame físico, a presença de punho-percussão dolorosa.
A infecção urinária em homens é sempre considerada como complicada, isto é, com alterações estruturais e/ou funcionais que condicionam o aparecimento da infecção, devendo, portanto, ser sempre investigada. Os esquemas antibióticos em dose única ou por curto período de tempo, não são apropriados para tratar pacientes do sexo masculino.

Tratamento:

1. Cistite Aguda – Norfloxacin 400 mg VO 12/12 horas de 3 a 7 dias; outros esquemas incluem: Ciprofloxacin 250 mg VO 12/12 h por 3 dias; Gatifloxacina 200 mg/dia VO por 3 dias; Sulfametropin 160/800 mg (BactrimF) 12/12 h VO por 3 dias.
2. Pielonefrite Aguda – a decisão de tratar ambulatorialmente ou internar é baseada em critérios clínicos, tendo-se como referência o estado geral do paciente, se é possível usar a rota oral e, porque não afirmar, sua disponibilidade financeira para adquirir o antibiótico. A internação raramente é necessária por mais do que 48 horas, quando a rota endovenosa pode ser mudada para oral. Um dos sequintes esquemas pode ser usado:
- Norfloxacin – 400 mg VO 12/12 h por 7 a 14 dias;
- Ciprofloxacin – 250 mg VO 12/12 h por 7 a 14 dias;
- Sulfametropim – 160/800 mg VO 12/12 h por 7 a 14 dias;
- Gentamicina 60 a 80 mg IV 8/8 h, por 48 horas, seguido por administração oral de uma quinolona ou sulfametropim por 7 a 14 dias;
- Ciprofloxacin – 200 mg IV 12/12 h, por 48 horas, seguido da administração oral por 7 a 14 dias.

* Os esquemas clássicos de tratamento da Pielonefrite com 14 dias de antibioticoterapia, estão hoje sendo substituídos por 7 dias, após alguns estudos demonstrarem que os resultados se equivalem.
* Os mesmos sintomas da cistite podem ser provocados por vaginite e/ou uretrite causadas por patógenos sexualmente transmissíveis (herpes simples, C trachomatis e N gonorrhoeae); nestes casos a contagem de bactérias na urina é menor do que 10 na quinta fração.
* A uretrite e a cervicite gonocóccica são tratados com ceftriaxone 125 mg IM, ou cefixime 400 mg VO ou ciprofloxacim 400 mg VO (todos em dose única).
* A coexistência de infecção por chlamydia é comum com qualquer doença sexualmente transmissível, devendo ser tratada com eritromicina 500 mg 6/6 h, ou doxiciclina 100 mg 12/12 h, por 7 dias.
* A prostatite aguda se manifesta com início súbito de febre e dor perineal, associada a sintomas miccionais obstrutivos e irritativos; é tratada com quinolonas durante 3 a 6 semanas.
* Antes de iniciar antibioticoterapia nos pacientes que vão ser internados, solicitar parcial de urina e urocultura com antibiograma.
* A decisão de solicitar parcial de urina para todo paciente do sexo feminino com sintomas típicos de ITU na sala de Emergência é muito pessoal. Nós, particularmente, julgamos desnecessário e reservamos tal conduta para pacientes que nos deixam em dúvida sobre o diagnóstico e aqueles que vão ser admitidos.
* Todo paciente deve ser orientado a procurar um posto de assistência primária à saúde para acompanhamento e contrôle de cura (parcial de urina e urocultura após 1 semana do término do tratamento).
* As fluoroquinolonas são contra-indicadas para mulheres grávidas.
* leucocitúria no parcial de urina não é patognomônico de ITU, especialmente se não houver bacteriúria assinalada no exame.
* A duração ideal do tratamento da cistite não complicada é de 3 dias. A terapia com dose única não erradica a bacteriúria tão eficientemente quanto o regime com 3 a 7 dias.
* Quando comparados com as fluoroquinolonas e o sulfametoxazol, os betalactâmicos não são tão eficientes na erradicação da bacteriúria e são associados a um índice de recorrência mais alto.

GASTROENTERITE AGUDA

A gastroenterita aguda é uma desordem que pode ser causada por uma série de vírus, bactérias, ou protozoários. A intolerância a certos alimentos, algumas drogas (antibióticos, por exemplo) e venenos podem cursar com quadro clínico semelhante.
Na maioria absoluta dos casos, a gastroenterita aguda é autolimitada, requerendo apenas medidas de suporte.

Tratamento:

1. Reposição hidro-eletrolítica e sintomáticos.
2. Antibióticos – raramento necessário e só deve ser usado baseado em dados de coprocultura, mesmo assim, só se o paciente ainda persiste com os sintomas quando recebemos o resultado da cultura (3 a 4 dias).

* Em nosso meio é bastante comum o uso indiscriminado de antibióticos para tratar GEA, prescritos na alta da sala de emergência.
* O uso de antibióticos na GEA promove a seleção de microorganismos resistentes, aliado ao fato de que ele destrói mais fácil e rápidamente a flora intestinal normal, favorecendo a proliferação do germe patogênico.
* Se a coprocultura é positiva para shighella, em geral se prescreve antibióticos, por razões epidemiológicas.
* Se os sintomas persistem além de 3 a 4 dias e um patógeno é isolado na cultura de fezes, discute-se o uso de tratamento específico, pois a terapia antimicrobiana não parece alterar o curso natural da doença.
* O uso de antibióticos na GEA por Salmonella agrava a evolução da doença, na medida em que aumenta o índice de recorrência e prolonga o tempo de portador são.
* Os antibióticos devem ser considerados nos pacientes com sinais de doença invasiva e naqueles com imunossupressão.

Referências:

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5. Figueiredo CR, Weckx LLM: Otites. RBM-Ver. Bras. Med. Vol 57, p. 201-206, dez 2000.
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7. Silva VC, Figueiredo CR, Weckw LLM: Amigdalites. RBM – Rev. Bras. Med. Vol 56, p. 15-21, dez 1999..
8. Medeiros EAS, Wey SB: Tratamento das Infecções do Trato Respiratório Inferior Adquiridas na Comunidade. EPM – Editora de Projetos Médicos.
9. Ortiz V, Maia RS: Infecções do Trato Urinário. RBM – Rev. Bras. Med. – Vol 56, dez 1999
10. Barclay L: Single Dose of Gatifloxacin May Treat Uncomplicated UTI. MedscapeWire2002. Disponível em : http://www.medscape.com/viewarticle/429901_print
11. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisologia, 2001. Consenso Brasileiro de Pneumonias em Indivíduos Adultos Imunocompetentes. J Pneumol, 2001; 27(supl.1):S3-S40.
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15. Guidugli F, Castro AA, Atallah NA: Antibiotics for Leptospirosis. Updated: 01/01/2002. Cochrane Rev Abstract 2002. The Cochrane Collaboration.
16. Falguerra M, Gudiol F, Sabriá M, Álvarez-Lerma F e Cordero E: Infecciones en el Tracto Respiratorio Inferior, p. 8-15.
Disponível em: http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/proto 1.htm
17. Tuazon CU: Pneumonias Gram Positivas. Clínica Médica da América do Norte, p 343-348, maio 1980.

DOENÇAS INFECCIOSAS FULMINANTES
ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE

FEBRE DA MONTANHA ROCHOSA

A febre da montanha rochosa é uma infecção séria, causada por ricketzia, com mortalidade de 20 à 30% nos casos não tratados. É desencadeada por picada de carrapato, ou pela contaminação com as suas fezes. Caracteriza-se por febre, cefaléia e fraqueza, seguido de rush macular que aparece em 1 a 5 dias e torna-se petequial ou hemorrágico em 24 a 48 horas na maioria dos casos. O rush tem distribuição periférica, com maior concentração nos punhos, tornozelos, dorso de mãos e pés, região plantar e palmar. Pode ocorrer choque, miocardite e coagulação intravascular disseminada.

Tratamento:

- Cloranfenicol – 500 mg VO de 6/6 horas, por 4 a 10 dias, ou
- Tetraciclina – 500 mg VO de 6/6 horas, por 4 a 10 dias.

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHESEN

A síndrome de Waterhouse Friderichesen também é conhecida como Meningococcemia Fulminante, que cursa com sinais neurológicos centrais tardios e irritação meningéia ausente, na maioria dos casos. O rush púrpuro ou petequial geralmente é precedido por sinais não específicos, como rush macular que eventualmente se torna hemorrágico, ou rush eritematoso difuso. O rush dissemina em horas (na febre da montanha rochosa o rush leva alguns dias para disseminar), é simétrico e bilateral e tende a ser mais acentuado nas superfícies flexoras, escleróticas e conjuntivas. Pode evoluir para choque, miocardite, coagulação intravascular disseminada e, eventualmente, gangrena dos dedos e nariz.
O diagnóstico é feito pelo esfregaço do sangue periférico, das lesões purpúricas grandes (maior do que 1 cm) e do líquor.

Tratamento:

- Penicilina G 20 a 24 milhões de unidades por dia, associada a cloranfenicol 4 a 8 g por dia;
- Controle das complicações associadas.

SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO

A síndrome do choque tóxico era característicamente vista em mulheres jovens que faziam uso de tampão vaginal. Nos dias atuais, esta síndrome tem sido descrita em várias outras situações que não o período menstrual, incluindo pacientes portadores de feridas traumáticas ou cirúrgicas.
O início do quadro é súbito com febre alta, náuseas, vômitos, cefaléia, diarréia severa, confusão mental, miosite dolorosa e hipotensão. Poucas horas após surge rush macular eritematoso difuso.
O agente causal é proveniente de infecção local ou da colonização por estafilococos produtores de toxinas. As hemoculturas são negativas, porque os sintomas são decorrentes do efeito das toxinas e não das propriedades invasivas do microorganismo.

Tratamento:

- Oxacilina 1 g IV de 6/6 horas, ou esquemas alternativos com vancomicina ou cefalosporinas;
- Reposição volêmica rápida;
- Manuseio das complicações associadas (insuficiência renal e/ou cardíaca)
- Remoção do foco produtor da toxina (tampões, drenagem de abcesso)
PÚRPURA FULMINANTE E SEPSIS

A púrpura fulminante com sepsis é um tipo específico de coagulação intravascular disseminada, que se caracteriza por cianose periférica, eventualmente com gangrena de dedos, orelha e nariz. Ocorre particularmente em pacientes esplenectomizados com bacteremia por gram positivos e, em alguns casos, após infecção por herpes zoster.
O diagnóstico deve ser sempre considerado em todo paciente asplênico que desenvolve febre súbita e quadro toxêmico. Os principais agentes etiológicos são os estreptococos e o H influenzae.
Os achados laboratoriais incluem hipofibrinogemia, trombocitopenia, diminuição dos fatores V, VIII e X, e aumento dos produtos de degradação da fibrina.

Tratamento:

- Cefalosporinas de terceira geração de forma empírica, até que se obtenha o resultado da cultura;
- Controle da coagulação intravascular disseminada (descrito no capítulo sobre emergências hematológicas).

* Uma síndrome similar tem sido descrita em pacientes asplênicos ou alcóolatras após mordedura de cão, causada por um microorganismo denominado DF-2 – um gram negativo sensível à penicilina ou eritromicina.

ECTIMA GANGRENOSA

A ectima gangrenosa é uma das manifestações da sepsis por gram negativos, principalmente P aeruginosas, mas também causada por Aeromonas hydrophila, E colli e K pneumoniae. Ocorre particularmente em indivíduos com leucopenia severa (menor do que 500 cel/mm³). Um pequeno número de indivíduos com granulocitopenia não suspeitada (devido a agentes anti-inflamatórios não hormonais, antitireoidianos, dipirona, antidepressivos tricíclicos, etc) pode apresentar esse quadro.
As lesões na pele são arredondadas e em pequeno número (1 a 10), com tamanho de 0,5 a 3 cm, distribuição irregular, com tendência a concentrarem-se em áreas intertriginosas; existe necrose central hemorrágica característica, rodeada por eritema.
Se a terapia não for instituída rapidamente, cinquenta por cento desses pacientes vão a óbito em 24 a 36 horas.
Tratamento:

- Antibióticos anti-pseudomonas (aminoglicosídeo associado à uma cefalosporina de segunda geração).

CELULITE POR CLOSTRÍDEO/MIONECROSE

Ao contrário das síndromes causadas pelos estreptococos do grupo A, o Clostridia perfringens tipicamente invade estruturas profundas, incluíndo a fáscia e os músculos. A evolução é rápida e pode ser inteiramente sub-cutânea, ao longo das fáscias ou planos musculares, dificultando o diagnóstico. A dor local severa é um sintoma sempre presente e um importante indício para o diagnóstico. Outros achados incluem: edema e aumento de volume local, queda da pressão arterial, taquicardia, febre moderada, prostração, estupor, delírio e coma.
A crepitação local à palpação e a presença de gás no exame radiológico são sinais tardios.

Tratamento:

- exploração cirúrgica com debridamento amplo e imediato é a principal medida;
- penicilina G potássica cristalina 3 milhões de Unidades IV 4/4 horas.

* Outros antibióticos, embora tenham atividade demonstrada in vitro contra Clostridium spp., ainda não tiveram a sua eficácia clínica comprovada in vivo.

BOTULISMO

O botulismo é uma doença neutropênica causada por ingestão de alimentos contendo a toxina produzida pelo C botilinum. Doze a trinta e seis horas após a ingestão, o paciente desenvolve dor de garganta severa, disfonia e disfagia. Os sintomas neurológicos ocorrem em seguida, com paralisia dos nervos cranianos e paralisia motora bilateral simétrica ascendente. Costuma ser definido, no idioma inglês, como 5 Ds: “dry mouth, dysphonia, dysphagia, diplopia and dilated pupils” (boca seca, disfonia, disfagia, diplopia e pupilas dilatadas).

O tratamento é apenas de suporte.

TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO

A trombose do seio cavernoso geralmente é causada pela propagação de estafilococo ou estreptococo, a partir de abcesso de lábio superior, por rota venosa. O diagnóstico clínico é feito pelo achado de oftalmoplegia com paralisia do III, IV e VI nervos cranianos, bem como por ausência de reflexo corneano e proptose ipsilaterais. O papiledema ipsilateral pode ser um achado tardio. A invasão de meninges e cérebro é comum.
Devemos sempre solicitar hemoculturas, antes de iniciar a antibióticoterapia.

Tratamento:

- Oxacilina 1 g IV de 6/6 horas (Staficilin 500 mg/amp);
- Vancomicina pode ser outra opção.

ENDOCARDITE BACTERIANA AGUDA

O principal agente etiológico da forma aguda da doença é o Staphylococcus aureus. Outros organismos (S viridans, enterococcos e fungos) tendem a produzir um quadro mais sub-agudo e indolente.
O paciente frequentemente apresenta-se em sepsis de origem desconhecida, com ou sem sopro cardíaco significativo. O calafrio severo e a leucocitose acentuada estão quase sempre presentes.
O diagnóstico deve ser pensado na presença de bacteremia aguda de origem desconhecida. A hemocultura é o procedimento diagnóstico mais importante. O ecocardiograma pode ser útil no diagnóstico precoce (a válvula aórtica é a mais frequentemente envolvida).

Tratamento:

- Oxacilina 1,5 g IV de 4/4 horas (Staficilin 500 mg/amp), associada a
- Gentamicina 1 mg/kg de 8/8 horas

* Deve-se colher sangue para hemocultura seriada antes de iniciar a antibióticoterapia, sempre.
* A Vancomicina 15 mg/kg de 12/12 horas pode ser usada no lugar da oxacilina..

DIFTERIA

A difteria é causada pelo Corynebacterium diphtheriae e é, hoje em dia, uma doença rara, que acomete pessoas não imunizadas. Os sintomas característicos são: estridor inspiratório e tonsilite purulenta coberta por uma membrana acinzentada, que frequentemente acomete também a úvula. Ocorre desenvolvimento rápido de membrana no faringe posterior e paralisia da úvula. A faringite acompanhada de cardite também é sugestiva.

Tratamento

- anti-toxina – deve ser iniciada logo da suspeita, pois a cultura demora de 3 a 5 dias
(a) casos leves: 20.000 a 40.000 unidades intra-muscular
(b) casos moderados: 40.000 a 60.000 unidades intra-muscular
(c) casos severos ou tardios (mais de 3 dias de evolução): 80.000 a 100.000 unidades intra-muscular;
- penicilina 500.000 unidades VO de 6/6 horas (Pen-ve-oral 500.000 unidades de fenoximetilpenicilina potássica/comp), ou eritromicina 500 mg VO de 6/6 horas, por 14 dias, para eliminar o estado de portador;
- a remoção das membranas, através de laringoscopia direta ou broncoscopia, pode ser necessária para desobstruir as vias aéreas.

* As pessoas que tiveram contato com o paciente devem receber eritromicina 500 mg via oral de 6/6 horas por 7 dias para erradicar o estado de portador são.

TÉTANO

O tétano é uma doença sistêmica, causada pela produção local de uma toxina potente, a tetanospasmina, elaborada pelo Clostridium tetani. O período de incubação é de 5 dias a 15 semanas, com uma média de 8-12 dias. Os sintomas precoces são: trismus, disfagia e dor na nuca, seguido de rigidez de nuca e outros músculos, irritabilidade, hiperreflexia e, finalmente, convulsão precipitada por estímulos mínimos.
Por vezes a porta de entrada da bactéria é tão minúscula que não a identificamos ao exame físico; outras vezes é tão profunda que sua visualização só é possível com exames radiológicos. Desta foma, na presença de sintomas sugestivos de tétano, mesmo na ausência de focos identificáveis, devemos tratar como sendo tétano.

Tratamento:

- Penicilina G intravenosa 20 milhões de unidades/dia,
- Debridamento da lesão primária, quando identificada;
- Imunoglobulina anti-tetânica 5.000 a 20.000 unidades IM em dose única,
- Assegurar a ventilação com entubação orotraqueal se necessário,
- Isolamento da luz e de ruídos;
- Sedação.

* O tétano não produz imunidade natural, de forma que é necessária a imunização plena com toxóide tetânico após a recuperação do paciente.

Conduta nos ferimentos:

1. Ferimentos limpos e pequenos – limpeza e desinfecção, mais toxóide tetânico (3 doses ) se a vacinação nunca foi realizada, é incerta, ou se a imunização básica foi incompleta (menos de 3 doses) ; se o paciente já é vacinado e fez reforço nos últimos 5 anos – limpeza e desinfecção somente.
2. Outros ferimentos – limpeza e desinfecção se o paciente foi vacinado adequadamente e fez reforço nos últimos 5 anos; limpeza, desinfecção, toxóide tetânico e antibióticos se o reforço da vacina foi há mais de 5 anos; em ferimentos “suspeitos”, se a vacinação é incerta ou feita há mais de 10 anos ou de forma incompleta (menos de 3 doses) – limpeza, desinfecção, antibióticos, toxóide tetânico e soro anti-tetânico (5.000 unidades IM) .

Referências:

1. Levin S, Goodman LJ, Fuhrer J: Fulminant Community-Aquired Infectious Disease: Diagnostic Problem. The Medical Clinics of North America, p. 967-987, 70:5, 1986.
2. Tierney, McPhee and Papadakis, Current Medical Diagnosis and Treatment, 37th Edition, p. 1274-1280, 1998.

QUEIMADURAS ( PRIMEIRO ATENDIMENTO)

A decisão de internar um paciente com queimadura varia de acordo com vários aspectos. De uma forma geral, indica-se a admissão hospitalar na seguintes situações:
- adultos com mais do que 15% de superfície corporal queimada;
- queimaduras em partes críticas do corpo:
a) face – é difícil de avaliar o grau de edema que ocorrerá em face; recomenda-se a hospitalização durante 48 horas em qualquer paciente com queimadura facial significativa, pois pode ter ocorrido lesão por inalação.
b) Pés – geralmente ocorre edema intenso, dor, exsudação importante e infecção superficial precoce, quando o tratamento é domiciliar.
c) queimadura em períneo e genitália – estas regiões não podem ser tratadas com curativos, exigindo cuidados especiais para o tratamento aberto.
d) queimaduras de terceiro grau extensas justificam a internação; a educação do paciente para fisioterapia, a excisão e o debridamento precoces (1 a 5 dias) podem ser necessários.

Tratamento Inicial para os casos Ambulatoriais

1. Sedação da dor – meperidina 25 a 50 mg, devendo-se aguardar 30 minutos para o tratamento da lesão; enquanto se espera, colocar uma compressa embebida em soro fisiológico sobre a lesão;
2. Tricotomia ao redor da lesão;
3. Lavagem da lesão com sabão ou antisséptico suave;
4. Após a lavagem, irrigação com solução salina isotônica;
5. Remoção de todos os restos teciduais (debridamento);
5. As vesículas devem ser deixadas íntegras, mas caso já estejam rotas, remover a cúpula e aplicar uma gaze embebida em solução salina isotônica, ou curativos biológicos se estiverem disponíveis;
6. Profilaxia do tétano com toxóide (não se usa imunoglobulina para este fim). Mesmo em queimaduras muito pequenas tem sido descritos casos de tétano;
7. Prevenção da infecção – é um assunto ainda controverso. Nas queimaduras pequenas não é recomendado, nas outras devemos analisar o grau de higiene do paciente e a sua capacidade de compreensão dos cuidados necessários com a lesão;
8. Curativos – variam dependendo da localização da queimadura. Quando em face, devido à excelente vascularização e à dificuldade de aplicar curativos, recomendamos o método aberto, sem necessidade de aplicar produtos tópicos. Deve-se orientar o paciente para lavar a face 2 vezes ao dia com sabão suave. É importante ensinarmos o paciente a manter o pescoço em extensão, quando este foi acometido pela queimadura. Nos casos em que é possível o curativo oclusivo, deve-se preferir este método. A sulfadiazina de prata é o agente tópico mais popular. A colagenase também é um bom agente tópico. O curativo deve ser volumoso, pelo menos 1,5 cm, para que a secreção não exteriorize através dele. Se necessário, conforme a localização, aplica-se bandagem elástica sobre o curativo.

O paciente deve ser reavaliado em 2 dias. Se estiver afebril, não relatar dor na área queimada, não apresentar nenhum linfonodo regional proximal e o curativo estiver limpo, não precisamos trocá-lo. Reavaliar o paciente em 5 dias.
Geralmente as queimaduras mais superficiais cicatrizam em duas semanas, quando então removemos o curativo e recomendamos a aplicação de creme amaciador, para evitar a descamação e aliviar o prurido.

Tratamento Inicial para o Grande Queimado

O grande queimado é definido como o paciente com mais de 15 a 20% de superfície corporal comprometida, sendo vítima de graves distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. A queimadura provoca alteração da permeabilidade capilar, não só no local da lesão, mas em todo o organismo, determinando perdas de líquidos do compartimento intravascular. A intensidade deste desvio hídrico é diretamente proporcional à extenção da queimadura. A velocidade da perda de líquidos do compartimento vascular é maior nas primeiras 6 a 8 horas e se continua nas próximas 24 a 36 horas, após o que o edema diminui progressivamente, com restauração da permeabilidade capilar.
Para calcular a reposição hídrica devemos pesar o paciente e calcular a percentagem da superfície corporal queimada (“regra dos 9”):
- cabeça e pescoço 9% (superfície anterior e posterior)
- cada membro superior 9% (superfície anterior e posterior)
- tórax superfície anterior 9%
- tórax superfície posterior 9%
- abdome superfície anterior 9%
- abdome “superfície posterior” 9%
- cada membro inferior 9% (superfície anterior)
- cada membro inferior 9% (superfície posterior)
- períneo e genitália 1%

* Somente queimaduras de segundo e terceiros graus são incluídas no cálculo da superfície corporal total queimada.

Fórmula para a reposição hídrica nas primeiras 24 horas:

(2 a 4 ml de ringer lactato) x (% de área queimada) x (peso corporal)
• metade administrado nas primeiras 8 horas
• metade administrado nas 16 horas seguintes

A partir das primeiras 24 horas, calcula-se 2 ml x % queimado x kg
A maioria dos pacientes responde bem ao esquema acima, mas uma pequena percentagem (com queimaduras maciças, maior do que 70%, o velho e aquele paciente no qual se demorou a iniciar a ressuscitação) não responde adequadamente, exigindo volumes maiores de ringer lactato.
O edema começa a reduzir, em geral, ao final da primeira semana, quando o volume sanguíneo encontra-se em seu nível máximo, iniciando-se a fase diurética. Neste momento da evolução pode ocorrer edema agudo de pulmão, o que é excepcional na fase de ressucitação.

* Depois das primeiras 24 horas, adiciona-se soro glicosado à infusão do ringer lactato, meio a meio.
* O uso de colóides não mostrou benefício adicional nas fases iniciais do tratamento dos grandes queimados.
* O melhor guia para a monitorização da hidratação é o volume urinário horário, que deve ser mantido entre 40 e 60 ml/hora. A quantidade de líquidos administrados deve ser aumentada ou diminuída em 1/3, se a produção urinária cair ou exceder esses valores (40-60 ml/h) em mais de 1/3 por 2 a 3 horas.
* A fidelidade da PA medida por esfigmomanômetro é comprometida pela vasoconstricção periférica e pelo edema, ambos presentes na fase aguda.
* Sonda nasogástrica deve ser inserida nos grandes queimados para prevenir a distenção gástrica e vômitos associados ao íleo paralítico.
* Os antibióticos não são recomendados para o manuseio inicial dos grandes queimados.
* O controle da dor é feito com Morfina 0,1 mg/kg ou Meperidina 1-2 mg/kg IV.
* No atendimento inicial é de suma importância avaliar se houve lesão por inalação, o que agrava o prognóstico e exige cuidados adicionais para garantir a ventilação adequada.
* Se existir anemia importante, proceder transfusão de concentrado de hemácias até alcançar um hematócrito maior do que 30% (existe destruição de elementos sanguíneos, principalmente hemácias, não só as que circulam na região da queimadura, como as que circulam posteriormente pela microcirculação alterada)
* Queimaduras circulares – uma queimadura profunda que circunde todo o perímetro de uma extremidade ou do tórax, em poucas horas poderá atuar como um torniquete, causando sérios danos à circulação e isquemia irreversível. Para evitar esta complicação, devemos efetuar uma escarotomia até chegar ao tecido são, revisando-a frequentemente para comprovar a sua efetividade.

Tratamento de Queimaduras Especiais

1. Queimaduras Químicas – a ação prioritária é eliminar a substância lesiva, lavar com água em abundância ou soro fisiológico (exceto na lesão por cal vivo); o restante do tratamento não difere das demais queimaduras.
2. Queimadura por Eletricidade – os resultados da reanimação cardiorespiratória nas vítimas de fulguração são melhores do que nas outras causas de parada cardíaca, porisso as manobras de ressuscitação devem ser mais prolongadas. Mesmo nos pacientes que não chegam em parada cardiorespiratória, um eletrocardiograma deve ser obtido na admissão. Arritmias severas podem surgir depois que o rítmo cardíaco está estável, de forma que o paciente deve ser mantido em monitorização eletrocardiográfica por 24 horas.
Na presença de lesão muscular grave, existe a possibilidade de mioglobinúria e consequente lesão renal. Esta complicação pode ser prevenida por oferta hídrica adequada, de forma a manter um volume urinário de 100 ml/hora. Alguns preconizam que, na presença de pigmentos de mioglobina na urina, deve-se acrescentar Manitol a 20% – na dose de 100 ml (20 g), repetido em 5 minutos se não houver débito urinário adequado, com dose de manutenção de 0,25-0,5 g IV a cada 6 horas.

Referências:

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PROBLEMAS CLÍNICOS NA GRAVIDEZ

ASMA DURANTE A GESTAÇÃO

A asma complica cerca de 1% das pacientes gestantes, sendo que as crises raramente ocorrem nas últimas 4 semanas da gravidez e, nas pacientes bem controladas, as crises de asma durante o parto são raras. A mortalidade materna e perinatal não são maiores do que a habitual, se a asma estiver bem controlada.
Na avaliação inicial da paciente asmática, alguns dados da história são fundamentais, tais como presença de febre e tosse produtiva. No exame físico a aparência geral da paciente deve ser observada e a presença de cianose indica hipóxia importante. Devemos pesquisar pulso paradoxal (que é a diminuição do pulso durante a inspiração), pois este sinal, embora inespecífico, durante uma crise de asma é indicador de gravidade. Devemos solicitar gasometria arterial nos casos severos ( pO2 menor do que 60 mm Hg é um fator de risco para o feto); em presença de febre ou escarro purulento a avaliação radiológica torna-se necessária para pesquisar pneumonia.
O tratamento na gestante é o mesmo usado para outros pacientes asmáticos e inclui os agonistas beta adrenérgicos, a teofilina e os glicocorticóides, nenhum deles teratogênico.

* Antibióticos como a ampicilina ou a eritromicina devem ser administrados se houver infecção associada.
* A mudança respiratória mais precoce durante a gestação é a hiperventilação, a qual se inicia no primeiro trimestre. A pCO2 fica diminuída, mas o pH permanece normal, devido ao mecanismo compensatório renal na excreção do bicarbonato. Desta forma, durante a gravidez, existe um estado de alcalose respiratória compensada. A pO2 arterial é de cerca de 100 mm Hg, o pH é em torno de 7,40 a 7,45 e a pCO2 arterial cai para cerca de 25 a 32 mm Hg.

DESORDENS CONVULSIVAS NA GESTAÇÃO

As desordens convulsivas estão entre as complicações médicas comuns na gestação. Os efeitos da gravidez na doença convulsiva é imprevisível. Cerca de 50% das pacientes não apresentam modificação, 25% das pacientes melhoram e 25% apresentam um aumento na frequência das crises convulsivas. A frequência das crises convulsivas também varia de gestação para gestação na mesma paciente.
Os efeitos da convulsão na gravidez podem ser variados, mas parece que complicações do tipo parto prematuro, aborto expontâneo e pré-eclâmpsia ocorrem com a mesma incidência nas pacientes epilépticas ou não. As anomalias congênitas são mais frequentes nas pacientes epilépticas, tratadas ou não, mas as fendas orofaciais e as más-formações cardíacas e de membros são mais prevalentes nas pacientes tratadas. As crianças nascidas de pai epiléptico também apresentam maior índice de má-formação congênita, o que leva a crer que fatores multigênicos podem estar implicados.
Quando a convulsão ocorre no terceiro trimestre ou na primeira semana após o parto, temos que diferencia-la da eclâmpsia. Na eclâmpsia podemos observar hipertensão persistente e proteinúria, além de alterações dos fatores de coagulação e das enzimas hepáticas.
O status epilepticus é incomum na gravidez, mas, quando ocorre, pode provocar, devido a apnéia associada, hipóxia e acidose fetal com consequente defeito estrutural (quando ocorre no primeiro trimestre) ou paralisia cerebral, retardo mental e morte fetal (quando ocorre no terceiro trimestre).

Considerações terapêuticas no tratamento da Convulsão

Todas as drogas anti-convulsivantes são teratogênicas em potencial, no entanto, a paciente grávida necessita de tratamento específico para a sua doença. A Academia Americana de Pediatria faz as seguintes recomendações:
1. Antes de uma concepção programada, deve-se fazer uma tentativa de suspender a droga anticonvulsivante naquelas pacientes que têm se mantido livres de convulsão ao longo de anos.
2. Nas pacientes com epilepsia ativa, o risco associado à convulsão é maior do que o potencial teratogênico das drogas usadas no tratamento.
3. Nas pacientes bem controladas, não existe razão para substituir a fenitoína pelo fenobarbital ou outras drogas sobre as quais pouco se conhece.
4. Quando uma paciente epiléptica questiona sobre gravidez, devemos orienta-la que o risco de má-formação e retardo mental é duas vezes maior do que na população geral. Entretanto, a chance de nascer uma criança normal é maior do que 90%.

As drogas mais amplamente usadas no tratamento da epilepsia na paciente grávida são a fenitoína e a carbamazepina. A experiência com esta última ainda é pequena, mas algumas autoridades a recomendam como a droga de escolha no tratamento das desordens convulsivas durante a gestação. O ethosuximide é a droga de escolha para o tratamento da epilepsia tipo pequeno mal durante a gestação. O trimetadione e o ácido valpróico são contraindicados.
Toda paciente grávida em uso de anticonvulsivante deve receber suplementação com ácido fólico.
O tratamento do status epilépticus é o mesmo usado para outros pacientes, qual seja, via aérea permeável, diazepam, difenilhidantoína, fenobarbital ou mesmo anestesia geral, mas não é uma indicação para interromper a gestação se não estiver associado à eclâmpsia.
Cerca de 10% das pacientes tratadas apresentarão complicações hemorrágicas maternas ou fetais. Estas complicações são mais frequentemente associadas ao uso de fenitoína ou barbiturato e se devem à deficiência dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). A administração oral de vitamina K para a mãe, nas últimas duas semanas de gestação, e vitamina K injetável para o neonato são medidas preventivas efetivas.

DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ

É importante a diferenciação das pacientes que já eram hipertensas antes da gestação, daquelas cuja hipertensão foi induzida por esta. Os mecanismos fisiopatológicos, o prognóstico e o tratamento são diferentes. A classificação do Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia é como segue:
1. Pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou hipertensão induzida pela gravidez
2. Hipertensão crônica
3. Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta
4. Hipertensão tardia ou transiente.

A pré-eclâmpsia é definida como a hipertensão com proteinúria e/ou edema, após a vigésima semana de gestação. Alterações da função hepática e da coagulação podem estar presentes. A pré-eclâmpsia severa é caracterizada pela presença de: pressão sanguínea maior do que 160 mm Hg (sistólica) ou 110 mm Hg (diastólica), aferidas em duas medidas com seis horas de intervalo; proteinúria maior do que 5 g nas 24 horas ou 3 a 4 cruzes no parcial de urina; oligúria menor do que 400 ml nas 24 horas; distúrbios visuais ou cerebral; edema pulmonar ou cianose.
Uma variante da pré-eclâmpsia é a Síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, baixa contagem de plaquetas). Estas grávidas podem manifestar elevação mínima de pressão arterial e disfunção renal leve, porém apresentam doença hepática severa, evidenciada por elevação acentuada das transaminases e bilirrubinas, distúrbios sérios de coagulação, trombocitopenia (geralmente abaixo de 40.000) e esfregaço periférico consistente com anemia hemolítica microangiopática. É uma forma incomum de pré-eclâmpsia e constitui uma emergência médica. A maioria destas pacientes necessita apenas de tratamento de suporte e a melhora das anormalidades metabólicas ocorre de dois dias a uma semana após o parto.
A Eclâmpsia representa a progressão da pré-eclâmpsia para a fase convulsiva.
A hipertensão crônica é diagnosticada quando a pressão arterial pré-gestação era acima de 130/85mm Hg ou é diagnosticada antes da vigésima semana de gestação.
A hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta é caracterizada pela exacerbação da hipertensão, associada ao aparecimento de proteinúria significante ou edema generalizado.
A hipertensão transiente é o desenvolvimento de hipertensão arterial durante a gestação, sem outros sinais de pré-eclâmpsia, com normalização dos níveis pressóricos nos primeiros dez dias após o parto. A hipertensão que persiste mais de seis semanas após o parto caracteriza a hipertensão crônica.
A diferenciação da hipertensão crônica e pré-eclâmpsia é importante, porque o manuseio e o prognóstico diferem bastante. A pré-eclâmpsia leve pode ser conduzida de forma conservadora, mas a forma severa, geralmente, subentende a necessidade de interrupção da gestação, pois a tentativa de manuseio conservador com drogas anti-hipertensivas potentes é perigosa para a mãe e de pouco benefício para o feto. Por outro lado, o tratamento da hipertensão crônica severa prolonga a gravidez e melhora a sobrevida perinatal

Tratamento:

Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia

Quando a pré-eclâmpsia ocorre próxima ao período em que o feto estará a têrmo, o parto é o tratamento de escolha. Se a pré-eclâmpsia ocorre antes disto, tenta-se o controle dos níveis pressóricos até que o feto seja viável. A paciente deve ser hospitalizada e a pressão arterial diastólica deve ser mantida entre 90 e 105 mm Hg. As drogas parenterais podem ser necessárias no início do tratamento, principalmente se a pressão arterial diastólica for igual ou maior do que 110 mm Hg. Caso não se consiga pressão arterial diastólica igual ou menor do que 105 mm Hg após 24 ou 48 horas de terapia intensiva, ou se surgirem sinais premonitórios de eclâmpsia, sinais laboratoriais de declíneo da função renal, anormalidades hepáticas ou de coagulação, devemos interromper a gravidez.
O manuseio clínico da paciente hospitalizada inclui:
1. Avaliação diária para pesquisa de cefaléia, distúrbios visuais, dor epigástrica ou no quadrante superior direito e hiperreflexia.
2. Aferição da Pressão Arterial a cada seis horas.
3. Controle diário do peso.
4. Avaliação qualitativa da proteína urinária diariamente e análise quantitativa semanalmente.
5. Avaliação laboratorial a cada 3 dias, incluindo: hemograma, plaquetas, tempo de protrombina, tempo parcial de tromboplastina ativada, dehidrogenase láctica, TGO, TGP, ácido úrico e creatinina.
6. Avaliação fetal frequente.
7. Drogas anti-hipertensivas
a. Hidralazina parenteral – é a droga de escolha, usada em baixas doses. Inicia-se com 5 mg, repetindo-se 5 a 10 mg a cada 20 ou 30 minutos, conforme a necessidade. Os efeitos colaterais incluem taquicardia e cefaléia.
b. Diazóxido – pode ser usado se a hipertensão é refratária ao uso da hidralazina. É administrado em mini-bolos de 30 mg, para evitar colapso circulatório.
c. Sulfato de Magnésio – é a droga de escolha para prevenir a convulsão eclâmptica. Deve ser continuado por 12 (às vezes 24) horas após o parto, porque um terço das pacientes com pré-eclâmpsia desenvolvem convulsão após o nascimento da criança.

* Não devem ser usados como anti-hipertensivos: nitroprussiato de sódio (envenenamento fetal por cianido), agentes bloqueadores ganglionares (íleo meconial) e diuréticos de alça.

Hipertensão Crônica

A necessidade de tratamento da hipertensão crônica leve na gravidez ainda é motivo de controvérsia. A maioria dos autores preconiza que só se deve tratar quando a PA diastólica for igual ou maior do que 95 mm Hg no segundo trimestre e igual ou maior do que 100 mm Hg no terceiro.
As pacientes devem ser avaliadas a cada 2 ou 3 semanas nas fases iniciais da gestação e semanalmente após a metade do terceiro trimestre até o parto. Uma mudança rápida na PA ou o desenvolvimento de proteinúria indica a necessidade de hospitalização e pressupõe pré-eclâmpsia superposta.

Drogas Anti-hipertensivas

1. Diuréticos – são indicados somente em situações especiais, como edema agudo de pulmão, onde a droga de escolha seria a furosemida. Está contra-indicado no tratamento da pré-eclâmpsia, porque esta já é uma situação acompanhada de contração volumétrica. Existem controvérsias sobre o uso de diuréticos tiazídicos durante a gestação, pois foram relatados casos de trombocitopenia, hipoglicemia e hiponatremia neonatal, relacionados ao seu uso.
2. Metil-dopa – é uma droga comprovadamente segura para uso durante a gestação. A dose terapêutica varia de 0,5 a 4 gramas por dia (excedendo a dose recomendada para pacientes não grávidas, devido ao aumento do clearence hepático da droga na paciente grávida).
3. Beta-bloqueadores – são tão eficientes quanto a metil-dopa, embora as experiências com esta sejam bem maiores. As doses usadas são: atenolol 50 a 100 mg/dia, metoprolol 50 a 225 mg/dia, propanolol 40 a 240 mg/dia. A bradicardia e a hipoglicemia neo-natal têm sido descritas.
4. Antagonista de receptor alfa e beta – o labetalol tem sido estudado para o controle da hipertensão na pré-eclâmpsia. Os resultados variam de uma série para outra, entre 40 e 90%, no controle da PA diastólica. Os estudos demonstram que os resultados são promissores e, à medida que se ganhe mais experiência com o seu uso, pode se tornar a droga de primeira linha para o tratamento da hipertensão na pré-eclâmpsia.
5. Vasodilatadores – a hidralazina, como a metil-dopa, é uma droga com ampla história de uso durante a gestação, com a vantagem de oferecer várias rotas de administração. É usada na dose de 50 a 200 mg/dia, frequentemente como terapia adjuntiva da metil-dopa ou dos beta-bloqueadores. A trombocitopenia neo-natal tem sido relatada com o seu uso.
6. Bloqueadores do canal de cálcio – as experiências de seu uso durante a gravidez ainda são pequenas, mas são drogas seguras para uso na hipertensão pós-parto, pois apresentam início de ação rápido.
7. Inibidores da ECA – são contra-indicados durante a gestação.

DIABETE E GRAVIDEZ

Antes do advento da insulina a mortalidade fetal era alta (65%) e o risco de mortalidade materna também (30%). Hoje em dia, as pacientes diabéticas bem conduzidas em seu pré-natal têm as mesmas chances de uma gestante não diabética.
As pacientes diabéticas são classificadas em dois grandes grupos:
(a) diabética gestacional, que compreende aquela paciente com diagnóstico feito durante a gestação
(b) diabética pré-gestacional, isto é, paciente que já tinha diagnóstico estabelecido de diabete antes da gravidez.
Aproximadamente 85% das pacientes com diabete gestacional podem ser manuseadas só com dieta; as restantes 15% necessitarão de insulina exógena para manterem-se euglicêmicas.
A frequência de má-formação congênita varia de 3% (nas pacientes com bom controle glicêmico) até 22% (nas pacientes mal controladas). A macrossomia e as complicações metabólicas neonatal também são complicações do diabete.
A nefropatia diabética, a retinopatia e a paresia gástrica pioram durante a gestação. A nefropatia diabética é definida como proteinúria persistente (mais do que 300 mg/24 horas), antes da vigésima semana de gestação e na ausência de infecção urinária. A retinopatia diabética, durante a gestação, progride em cerca de 15 a 85%, segundo relatos recentes, com melhora no pós-parto na maioria das pacientes. A paresia gástrica severa durante a gestação, por vezes, requer a hospitalização da paciente.

Controle da Gestante Diabética

A paciente deve ser orientada, em detalhes, sobre como controlar o seu diabete e sobre as possíveis complicações da doença durante a gestação. Deve-se enfatizar que o controle glicêmico rigoroso é de importância fundamental para reduzir a mortalidade peri-natal. O objetivo da terapia é no sentido de manter a glicemia de jejum menor do que 95 mg% e o nível pós-prandial menor do que 120 mg%. A orientação dietética é fundamental e o requerimento calórico na gravidez é o mesmo que na paciente não diabética.
Os agentes hipoglicemiantes orais são contra-indicados, pois atravessam a barreira placentária e podem causar hipoglicemia neonatal prolongada severa. Nos casos necessários usa-se insulina, de preferência a humana que é menos antigênica, principalmente se é a primeira vez que a paciente vai usá-la.
As pacientes que apresentam um controle metabólico ruim no primeiro trimestre devem ser hospitalizadas, para ajuste da dose de insulina e da dieta.

* A Cetoacidose diabética é uma emergênca médica durante a gravidez, não somente pelo risco materno, mas também pelo risco de morte fetal em cerca de 50% dos casos. O tratamento é o mesmo usado para outras pacientes não gestantes.

DOENÇAS HEPÁTICAS DA GRAVIDEZ

Doença Gordurosa Hepática

É uma desordem rara, ocorrendo em 1 de cada 13000 gestações. Típicamente ocorre no terceiro trimestre da gravidez, cursando com dor abdominal, náusea, vômito e icterícia. Os estudos laboratoriais revelam transaminases elevadas (300 a 500 unidades), bilirrubinas elevadas, creatinina elevada e hipoglicemia. A mortalidade relatada no passado atingia 85%, mas atualmente caiu para 18%. Pode cursar também com coagulação intravascular disseminada, mas a incidência real é desconhecida.
O tratamento inclui o parto imediato, prevenção da hipoglicemia e o tratamento da coagulopatia associada.
A recuperação da função hepática após o parto é lenta, ao longo de uma semana até um mês ou mais.
A recorrência da síndrome em gestações futuras é possível, mas a sua frequência é desconhecida.

Colestase Intra-hepática da Gravidez

Pode ocorrer em qualquer momento da gestação, mas a sua incidência maior é no terceiro trimestre, podendo cursar sem icterícia. Clássicamente, o prurido precede o aparecimento da icterícia clínica em 2 a 4 semanas e é o sintoma predominante da doença. Qualquer anormalidade no exame físico, como: dor abdominal, sensibilidade hepática ou hepatoesplenomegalia, afasta o diagnóstico.
É uma condição benigna para a mãe, mas grave para o feto, pois na ausência de vitamina K exógena, administrada para a mãe, a atividade da protrombina pode estar muito diminuída ou mesmo ausente. O risco de hemorragia intracraniana é grande durante o processo de nascimento e, quando nasce vivo, o feto geralmente apresenta sequelas neurológicas.
Os achados laboratoriais podem incluir bilirrubina conjugada elevada, fosfatase alcalina elevada, elevação dos níveis de 5-nucleotidase e diminuição do clearence de sulfobromoftaleína. Colesterol e outros lípides estão elevados.
Esta síndrome desaparece expontâneamente após o parto, geralmente após 1 a 2 semanas. Sintomas similares, embora com menor intensidade, tendem a ocorrer nas gestações subsequentes.

INFECÇÃO URINÁRIA DURANTE A GESTAÇÃO

As infecções do trato urinário (ITUs) são relativamente comuns durante a gestação. Os mecanismos responsáveis pela suceptibilidade aumentada das infecções urinárias sintomáticas durante a gestação permanecem em debate. Da mesma forma, a relação entre a bacteriúria e as complicações obstétricas e as complicações renais crônicas da bacteriúria durante a gestação têm sido avaliadas exaustivamente.
Muitos estudos apontam a prevalência da bacteriúria na gestação em torno de 4 a 7%. Alguns estudos referem esta prevalência em cerca de 25%, quando se usam meios de cultura próprios para Ureaplasma urealyticum e Gardnerella vaginalis; porém, permanece a dúvida se estes organismos, encontrados na urina de algumas gestantes, possuem significado patogênico. Os índices mais altos de prevalência de bacteriúra são encontrados na paciente multípara indigente. Por outro lado, embora a multiparidade seja associada ao aumento da bacteriúria durante a gestação, na população não grávida os estudos demonstram que a idade, por si só, parece ter um efeito pré-disponente maior do que a gravidez.
Fisiologia Renal Durante a Gravidez

Todo o trato urinário sofre profundas alterações durante a gestação. Delas, a mais importante é a dilatação do sistema coletor, referida como hidroureter da gravidez. A dilatação do ureter e da pelve renal inicia-se na sétima semana de gestação, gradualmente progride até o termo e, então, rápidamente retorna ao normal (na ausência de infecção) – em 33% no sétimo dia pós-parto, em 66% no primeiro mês e o restante no segundo mês após o nascimento. Esta dilatação ocorre na maioria das gestações normais e são mais pronunciadas à direita do que à esquerda. Os fatores etiológicos envolvidos neste processo de dilatação ainda estão sob estudos, mas parece que são de ordem hormonal e mecânicos.
Além do hidroureter, outros fatores parecem ser importantes no desenvolvimento das infecções urinárias sintomáticas no terceiro trimestre da gestação. Os rins aumentam de tamanho em aproximadamente 1 cm e a bexiga muda de posição, tornando-se um órgão mais abdominal do que pélvico. A bexiga, tal como os ureteres, apresenta diminuição do tônus muscular com consequente aumento de sua capacidade. No final da gestação, a bexiga pode conter o dobro de seu volume usual.

Bacteriúria durante a gestação

O risco da gestante com bacteriúria assintomática desenvolver infecção urinária sintomática é bem estabelecido. A relação entre as complicações obstétricas com a bacteriúria assintomática ou infecção do trato urinário sintomática permanece em contínuo debate. Muitas complicações da gravidez têm sido atribuídas às ITUs durante a gestação, incluindo parto pré-termo, baixo peso do recém-nascido e retardo no crescimento.
Alguns estudos demonstram que 20 a 40% das bacteriúrias detectadas no início da gravidez e não tratadas, evoluirão para infecções sintomáticas agudas. Importantes índices de prematuridade (20 a 50%) têm sido descritos em ITU sintomática. A associação entre a pielonefrite aguda e o parto prematuro foi muito bem documentada na era pré-antibiótica e confirmada em vários estudos. O tratamento eficiente da bacteriúria assintomática previne o aparecimento da pielonefrite, da mesma forma que a erradicação da pielonefrite é essencial para o desaparecimento da bacteriúria.
A anemia materna também tem sido relacionada com a bacteriúria assintomática e com a pielonefrite.
As consequências maternas, a longo prazo, associadas com a bacteriúria gestacional, têm sido investigadas. Existem indícios que um pequeno número de gestantes que evoluem com pielonefrite desenvolverão doença renal terminal.

Manuseio da ITU durante a gestação

Recomenda-se que todas as pacientes com bacteriúria durante a gestação devam ser tratadas e acompanhadas com uroculturas de controle. A terapia deve ter a menor duração possível, evitando-se complicações tóxicas para a mãe e o feto.
A duração recomendada para o tratamento da bacteriúria continua sendo de 7 a 10 dias, pois o tratamento com dose única, ou por 3 dias, não é eficaz na erradicação da bacteriúria durante a gestação.
A escolha do antibiótico deve ser baseada no teste de sensibilidade. A ampicilina e a amoxacilina são drogas seguras para a mãe e o feto. A nitrofurantoína ( 100 mg 2 vezes ao dia, por 7 a 10 dias) também pode ser usada para micro-organismos resistentes. O sulfisoxazole deve ser evitado próximo ao termo devido à hiperbilirrubinemia. A nitrofurantoína e o sulfisoxazole ocasionalmente se associam com anemia hemolítica por deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase. A cefalexina também representa uma boa opção de tratamento.
Outros agentes, embora terapêuticamente equivalentes aos citados acima, não devem ser usados como drogas de primeira escolha, devido a seus potenciais conhecidos ou desconhecidos de toxicidade durante a gestação. As fluoroquinolonas são contra-indicadas para uso em gestantes.
Uma urocultura de controle deve ser realizada cerca de uma semana após o início do tratamento. Caso seja negativa, deve ser repetida uma vez por mês até o final da gestação.
O tratamento da pielonefrite durante a gestação segue a mesma orientação das pacientes não grávidas, no que concerne à duração e modo de terapia. Devemos instituir drogas parenterais por um período de 48 a 72 horas, seguido de drogas orais até que se complete um curso de duas semanas. O esquema antibiótico inicial preconizado consiste de um aminoglicosídeo associado ou não à ampicilina, com índices de cura em mais de 95% dos casos. Nos casos em que houver falha do tratamento, devemos solicitar estudo ultrassonográfico dos rins e instituir novos antibióticos, baseados no antibiograma.

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8. Andriole VT, Patterson TF: Epidemyology, Natural History, and Management of Urinary Tract Infection in Pregnancy. The Medical Clinics of North America p. 359-374, 75:2, 1991.
9. London MB, Gabbe SG: Diabetes and Pregnancy. The Medical Clinics of North America, p. 1493-1512, 72:6, 1988.

ANTIBIÓTICOS – UMA VISÃO GLOBAL

DROGAS QUE INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE BACTERIANA

1. Penicilina G
A penicilina foi isolada por Fleming, em 1929, a partir do Penicillium notatum, quando este observou a presença de uma substância que inibia o crescimento do Staphylococcos aureus.
A penicilina ainda é um agente altamente efetivo contra muitas espécies de cocos gram positivos, como o estreptococo, e cocos gram negativos como a Neisseria meningitidis. Certas cepas de pneumococo (S pneumoniae) vêm se tornando penicilino-resistentes nas últimas décadas.
Hoje, a penicilina raramente é ativa contra os estafilococos, porque a maioria das cepas, tanto comunitárias, quanto hospitalares, produzem beta-lactamases que a hidrolizam.

2. Penicilinas semi-sintéticas beta-lactamases estáveis (Meticilina, nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina, flucloxacilina, oxacilina)
Inibem a maioria dos estafilococos penicilino-resistentes, devendo ser usadas só com este propósito. São menos ativas do que a penicilina G contra todos os outros micoorganismos penicilino-sensíveis e não possuem atividade contra as espécies Neisseria ou anaeróbios.

3. Aminopenicilinas (Ampicilina, Amoxacilina, Bacampicilina)
São ativas contra microorganismos penicilino-sensíveis, mas inativas contra os estafilococos produtores de beta-lactamase. Não são mais ativas do que a penicilina G contra estreptococo, Neisseria ou anaeróbios. No entanto, são mais ativos do que a penicilina G contra H influenza, E. colli, Salmonella e Shigella. A produção de beta-lactamase por qualquer desses microorganismos resulta em resistência, hoje amplamente difundida e com variações de acordo com a distribuição geográfica.
A associação de compostos que bloqueiam a beta-lactamase (ácido clavulânico e sulbactam) às aminopenicilinas, melhorou o espectro de ação contra microorganismos produtores de beta-lactamases (estafilococos, hemofilus, bacteróides, klebsiela e E colli). Contudo, essa associação não inibe todas as beta-lactamases.

4. Penicilinas anti-pseudomonas (Carbenecilina, ticarcilina, mezlocilina, piperacilina, azlocilina)
Seu espectro de ação inclui algumas cepas de Enterobacter, Proteus indol-positivo, Morganella e Pseudomonas. Todas do grupo são menos eficientes do que a penicilina G e a ampicilina contra bactérias gram positivas. A atividade contra anaeróbios é boa neste grupo de penicilinas, contudo são ineficientes contra microorganismos aeróbios ou anaeróbios produtores de beta-lactamases.

5. Cefalosporinas
A primeira cefalosporina, produzida por um fungo, foi descoberta em 1945, por Giuseppe Brotzu. Nas últimas décadas, a modificação de cadeias laterais ligadas ao núcleo da cefalosporina, produziu uma extraordinária proliferação de novos compostos.
As novas gerações de cefalosporinas foram elaboradas com maior afinidade para os gram negativos, perdendo um pouco do seu espectro de ação contra os gram positivos. As cefalosporinas mais novas são altamente resistentes à hidrólise da maioria dos gram negativos.
a) Cefalosporinas de primeira geração: cefazolina, cefalexina, cefalotina, cefaclor, cefapirine, cefradine, cefamicina, cefoxitin e cefotetan – estas drogas são bastante ativas contra cocos gram positivos, incluindo pneumococo, estreptococo e estafilococo. Como todas as cefalosporinas, são inativas contra enterococos e estafilococos meticilino-resistentes. São também ativas contra bactérias gram negativas, exceto algumas cepas hospitalares, como E colli, K pneumoniae e P mirabilis. Encontram seu grande uso nas infecções adquiridas na comunidade, como agentes empíricos, e na profilaxia cirúrgica. É usada também em tecidos moles, exceto para as infecções em escaras sacras e infecções de membros inferiores em diabéticos, onde a cobertura para anaeróbios é fundamental.
b) Cefalosporinas de segunda geração: cefamandol, cefonicide, oxacefem, cefuroxime, moxalactam, ceforanide, cefprozil e cefmetazole – apresentam espectro de ação menos abrangente contra organismos gram positivos (exceção feita para o cefuroxime) do que as cefalosporinas de primeira geração, com uma extenção de ação para gram negativos. Algumas cefalosporinas de segunda geração (cefoxitina e cefotetam) possuem atividade contra B fragilis, podendo ser usadas quando existe flora mista aeróbia e anaeróbia, como: nas perfurações de vísceras ocas, diverticulite, infecções pélvicas, pneumonias de aspiração e infecções de partes moles crônicas (escaras de decúbito e lesões de membros inferiores em diabéticos).
c) Cefalosporinas de terceira geração: cefotaxime, ceftizoxime, ceftriaxona, cefoperazone, ceftazidime (as duas últimas com atividade anti-pseudomonas, principalmente) – são especialmente usadas para infecções causadas por microorganismos gram negativos relativamente resistentes e que, geralmente, são hospitalares. Apresentam boa penetração no líquor, exceto cefoperazone, podendo ser usadas para tratar meningite.
d) Cefalosporinas de quarta geração: cefepime – é ativa contra enterobacter e citrobacter.

6. Vancomicina
Tem o seu principal uso na colite pseudomembranosa, causada pelo C difficile. Atualmente voltou a ser usada nas infecções causadas por estafilococos, devido a crescente resistência deste patógeno às penicilinas beta-lactamases estáveis.

7. Carbapenem
O imipinem-cilastatina foi a primeira dessa nova classe de beta-lactâmicos, com espectro de ação muito amplo: gram positivos, gram negativos, aeróbios e anaeróbios. É uma arma importante contra a P aeruginosa e age tão bem em anaeróbios quanto as drogas classicamente usadas (clindamicina, metronidazol e cloranfenicol).
O meropenem tem espectro de ação similar ao imipenem-cilastatina. Ambas as drogas não devem ser usadas como primeira escolha para tratar qualquer infecção

8. Aztreonam
É um monobactâmico, com espectro de ação limitado a aeróbios gram negativos, incluindo a maioria das enterobactérias e P aeruginosa. Não possui ação contra organismos gram positivos ou anaeróbios.

9. Carbacefem
É um beta-lactâmico, estruturalmente semelhante ao cefaclor, com o mesmo espectro de ação que este. Não deve ser usado como primeira escolha, devido ao seu alto custo.

AMINOGLICOSÍDEOS

Com a descoberta da kanamicina, primeira droga desse grupo de antibióticos, em 1957, deu-se início a era da combinação antibiótica. Os aminoglicosídeos sempre foram antibióticos standart contra as infecções causadas por gram negativos.
Os três mais usados são a gentamicina, a tobramicina e a amicacina. Não existem evidências de superioridade de ação de uma droga em relação à outra, nem no que se refere aos efeitos colaterais (oto e nefrotoxicidade são os mais importantes). Nas infecções pulmonares este grupo de antibióticos não tem aplicação, provavelmente devido ao baixo pH da secreção brônquica.
Outros antibióticos do grupo incluem: estreptomicina, neomicina, kanamicina, sisomicina, netilmicina, paromomicina e espectinomicina.
Os aminoglicosídeos são usados primariamente em combinação com outros antibióticos. Na sepsis são frequentemente asssociados a uma penicilina ou cefalosporina, embora não haja evidência real de que, em pacientes imunocompetentes, a terapia combinada seja realmente necessária.
Os aminoglicosídeos apresentam excelentes resultados nas infecções mistas do abdômem e pélvis, pois penetram bem no peritôneo, mas devem ser usados sempre em associação com outros antibióticos, porque o seu espectro de ação contra gram positivos é limitado e porque não possuem ação contra os anaeróbios. Por esta razão, os aminoglicosídeos estão sendo lentamente substituídos pelos novos agentes beta-lactâmicos, que combinam os requisitos gram negativo, gram positivo e anaeróbios em seus espectros de ação.
Os aminoglicosídeos são excretados basicamente pelos rins, onde alcançam altas concentrações, porisso também são usados em infecções urinárias provocadas por patógenos resistentes.

MACROLÍDEOS

A droga mais popular neste grupo de antibióticos é a Eritromicina. Os macrolídeos possuem a capacidade de entrar dentro dos macrófagos, particularmente os alveolares, porisso são exelentes drogas para as infecções do trato respiratório. Estes compostos agem bem contra infecções causadas por organismos gram positivos, incluindo a maioria dos pneumococos, estreptococos e corinebactérias. Semelhante à penicilina, cada vez mais se identificam cepas de S pneumoniae resistentes à eritromicina e, estas cepas, são também resistentes aos azalídeos (azitromicina e claritromicina).
A eritromicina pode ser usada com bons resultados nas infecções por clamídias durante a infância ou na gravidez (situações em que não se pode usar as tetraciclinas, drogas de escolha para tratar clamídia)
A eritromicina é a droga de escolha para tratar infecções causadas por micoplasma, legionela e campilobacter.

AZALÍDEOS

Os azalídeos formam um grupo de antibióticos estruturalmente relacionados aos macrolídeos. Fazem parte desta categoria: a azitromicina, a claritromicina, a diritromicina e outros. Os azalídeos apresentam melhor estabilidade em meio ácido, com meia-vida maior, mantendo uma alta penetração tissular que persiste por dias.
Seu espectro de ação e seu uso são os mesmos dos macrolídeos, e, in vitro, apresentam atividade contra patógenos incomuns, incluíndo as micobactérias atípicas, toxoplasma, campilobacter, H pylori e Borrellia burgdorferi.
Os azalídeos têm um alto custo em relação à eritromicina e ainda está por ser determinado se este fato é compensado pelos menores efeitos colaterais gastro-intestinais e dosagens mais espaçadas ou por menor período de tempo.

LINCOMICINAS

A Clindamicina é o principal representante deste grupo, com bom espectro de ação para anaeróbios, estreptococos e estafilococos. Não age contra gram negativos aeróbios. O seu uso é basicamente reservado para infecções causadas por anaeróbios, incluindo os bacteróides.
Nas pneumonias necrotizantes ou abcesso pulmonar que se segue à aspiração, a clindamicina parece ser superior à penicilina.

TETRACICLINAS

As tetraciclinas têm espectro de ação contra gram positivos e gram negativos; são amplamente usadas em infecções causadas por ricketzia, clamydia, micoplasma e espiroquetas. O pneumococo e o H influenzae permanecem com alta suceptibilidade às tetraciclinas. Podem ser usadas como terapia empírica na pneumonia comunitária (paciente ambulatorial).
O seu uso indiscriminado na ração de animais de corte, tem implicado na disseminação da resistência bacteriana.

CLORANFENICOL

O cloranfenicol apresenta espectro de ação contra gram positivos, gram negativos, aeróbios e anaeróbios. O seu uso deve ser muito reservado, devido a ocorrência de anemia aplástica em alguns casos.

RIFAMPICINA

A rifampicina é quase que exclusivamente usada para infecção causada pelo M tuberculosis, em associação com outras drogas, pois, quando usada isoladamente, a resistência bacteriana se desenvolve rapidamente.

ANTAGONISTAS DO FOLATO

São as sulfonamidas, usadas em combinação com o trimetropim, com excelente atividade contra muitos organismos gram positivos e gram negativos. Inibem ainda o P carinii, maior agente causador de doenças pulmonares em pacientes com malignidade hematológica e síndrome de imunodeficiência adquirida. Esta associação é amplamente utilizada em situações clínicas como: infecções respiratórias, infecções do trato urinário, infecções de partes moles e infecções intestinais.

NITROIMIDAZOLES

O metronidazol é um composto imidazólico que inibe bactérias anaeróbias e alguns parasitos, tais como: T vaginalis, E hystolítica, G lamblia, B colli. É usado como uma arma importante contra infecções causadas por bacteróides. É tão eficiente quanto à vancomicina (e mais barato do que esta) no tratamento da colite por C difficile, devendo ser usado como primeira escolha nessas situações.

QUINOLONAS

As quinolonas são análogos sintéticos do ácido nalidíxico, com um largo espectro de ação contra muitas bactérias. Os novos derivados fluorinados são: norfloxacina, ciprofloxacina, enoxacina, pefloxacina, ofloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, gatifloxacina, sparfloxacina, grepafloxacina, trovafloxacina e clinafloxacina. A maioria apresenta espectro de ação similar, especialmente contra organismos gram negativos. De uma forma geral, todos estes compostos têm menor eficiência contra gram positivos.
As fluoroquinolonas têm um custo elevado e amplo espectro de ação, não devendo ser usadas de rotina como primeira linha de tratamento, quando outros agentes mais baratos e com menor espectro de ação podem ser usados. São eficientes em infecções do trato gênito-urinário, pele, tecidos moles, ossos e vias respiratórias inferiores (levofloxacin).

Referências:

1. Tierney LM, McPhee SJ and Papadakis MA: Current Medical Diagnosis and Treatment, 39a Edition, p 1484-1510, 2000.
2. Neu HC: Aztreonam: The First Monobactam; Quinolones: A New Class of Antimicrobial Agent with Wide Potential Uses. The Medical Clinics of North America,72:3, p 555-566, 623-636, 1988.
3. Lipman B and Neu HC: Imipenem: A New Carbapenem Antibiotic. The Medical Clinics of North America, 72:3, p 567-580, 1988.
4. Pancoast SJ: Aminoglycoside Antibiotics in Clinical Use. The Medical Clinics of North America, 72:3, p 581-612, 1988.
5. Scully BE: Metronidazol. The Medical Clinics of North America, 72:3, p 613-620, 1988.
6. Goldberg DM: The Cephalosporins. The Medical Clinics of North America, 71:6, p 1113-1134, 1987.
7. Levine JF: Vancomycin: A Review. The Medical Clinics of North America, 71:6, p 1135-1146, 1987.
8. Brittain DC: Erytromicin. The Medical Clinics of North America, 71:6, p 1147-1154, 1987.
9. Francke EL and Neu HC: Chloranphenicol and Tetraciclines. The Medical Clinics of North America, 71:6, p 1155-1169, 1987.
10. Klainer AS: Clindamycin. The Medical Clinics of North America, 71:6, p 1169-1176, 1987.
11. Foltzer MA and Reese RE: Trimethropin-Sulfamethoxazole and Other Sulfonamides. The Medical Clinics of North America, 71:6, p 1177-1194, 1987.

ÍNDICE REMISSIVO

Abcesso
cerebral
epidural
periamigdaliano e retrofaríngeo
Abstinência alcoólica
Acidente vascular cerebral
Acidose láctica
Aminoglicosídeos
Aminopenicilinas
Anemia severa aguda
Aneurisma dissecante de aorta
Angina de Ludwig
Angioplastia coronária
Antagonistas do folato
Antibióticos
Apendicite aguda
Asma
na gravidez
Assistolia ventricular
Azalídeos
Aztreonam
Botulismo
Câncer, emergências no paciente com
Carbapenem
Cardioversão elétrica
técnica de execução
Carbacefem
Cefalosporinas
Cetoacidose
alcoólica
diabética
na gravidez
Celulite
orbital e proptose
por clostrídeo
Choque
abordagem terapêutica inicial
anafilático
cardiogênico
classificação do
hipovolêmico
séptico
púrpura fulminante e sepsis
tóxico
Cistite aguda
na gestante
Cisto ovariano, torção do
Clindamicina
Cloranfenicol
Coagulação intravascular disseminada
Colecistite aguda
Colite isquêmica
Coma
a esclarecer
escala de coma de Glasgow
hipoglicêmico
hiperosmolar não cetótico
mixedematoso
protocolo do atendimento inicial
Compressão de corda espinhal
Convulsão, gravidez e
Crise adrenal
Derrame pleural, no paciente com câncer
Desfibrilação cardíaca precoce
Diabetes
descompensação do
na gravidez
Difteria
Dilatação gástrica aguda
Distúrbio ácido-básico
acidose metabólica
acidose respiratória
alcalose metabólica
alcalose respiratória
Distúrbio hidroeletrolítico
hipernatremia
hiperpotassemia
hiponatremia
hipopotassemia
Diverticulite
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Dor abdominal, avaliação da
Eclâmpsia
Ectima gangrenosa
Efusão pleural, pericárcida, peritoneal
Empiema sub-dural
Encefalopatia
de Wernicke
hepática
Endocardite bacteriana aguda
Epilepsia
Erisipela
Eritrocitose
Falência hepática fulminante
Faringoamigdalites
Febre da montanha rochosa
Fibrilação
atrial
ventricular
Fluter atrial
Gastroenterite aguda
Glasgow, escala de coma
Gravidez ectópica rota
Hemofilia
Hemólise aguda
Hemorragia digestiva
Hepatopatia
distúrbio de coagulação e
falência hepática fulminante
na gravidez
Hipercalcemia
Hipertensão arterial sistêmica
emergências hipertensivas
urgências hipertensivas
na gravidez
Hipertensão intra-craneana
Hipertireoidismo
Hiperuricemia
Hipocalcemia
Hipoglicemia
alcoólica
na diabetes
Infarto
agudo do miocárdio
angina instável e infarto não Q
intestinal
Infecções comunitárias
Infecções sinergísticas da pele
Infecção urinária
comunitária
na gravidez
Intoxicação alcoólica
abstinência alcoólica
cetoacidose alcoólica
encefalopatia de Wernicke
hipoglicemia alcoólica
miopatia alcoólica aguda
Insuficiência adrenocortical
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência renal aguda
Leptospirose
Lesão penetrante dorso-lombar
Leucopenia severa
Leucostasis
Lincomicinas
Macrolídeos
Meningite
bacteriana
viral
Meningococcemia
Metástase
sistema nervoso central
espinhal
Metronidazol
Miopatia alcoólica aguda
Neutropênico febril, conduta no
Nitroimidazoles
Obstrução intestinal
colon
intestino delgado
Obstrução veia cava superior
Otite externa invasiva
Otite média aguda
Pancreatite aguda
critérios de Ranson na,
Parada cardíaca
drogas usadas na,
Perfuração de úlcera péptica
Pielonefrite
na gestante
Pneumonia comunitária
Penicilinas
Politraumatizado
exame primário e ressuscitação
exame secundário
triagem do TCE no,
Profilaxia do tromboembolismo pulmonar
Pseudo-obstrução colônica
Púrpura fulminante e sepsis
Queimaduras
tratamento ambulatorial
grande queimado
Quinolonas
Reação transfusional
hemólise aguda
reação anafilática
outras reações
Ressuscitação cardiopulmonar
Rifampicina
Salpingite aguda
Sangramento gastrointestinal
Síndrome adreconorticotrófica ectópica
Síndrome de Waterhouse Friderichesen
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Síndrome do choque tóxico
Sinusite aguda
Status epilepticus
Taquicardia
paroxística supra-ventricular
ventricular
Tempestade tireoidiana
Terapia antineoplásica, efeitos adversos
Tétano
Tetraciclinas
Torção de cisto ovariano
Trauma abdominal fechado
Trombocitopenia severa
Tromboembolismo pulmonar
Trombolíticos
Tromboflebite
intracraneana
supurativa
Trombose do seio cavernoso
Troponina
Úlcera péptica perfurada
Vancomicina
Wolf Parkinson White

4 comentários sobre “Medicina a Bordo

  1. Meu nome é FATIMA oLIVEIRA
    quero parbenizalos pela obra ,leitura facel de ser entendida e aplicada .
    Não dar vontade de parar de lêr ,por mim eu ficaria agui o tempo todo estudando, mas não posso
    Sou terapeuta especializando em reabilitação cardio pulmonar .formada há seis meses .Gosto muito de estudar ,estou elaborando o meu TCC da minha pós.
    ATT:

  2. Maravilhoso o blog de vocês. Parabéns e desejo a vocês muita saúde e harmonia para desfrutarem bastante a vida. Gostaria de saber como adquiro o livro.
    Um gde. abço.
    Cmte Nicolau, veleiro SENDA.

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